Labirintite: cause, sintomi, diagnosi e terapia
6 Ottobre 2026 · admin
La labirintite è un’infiammazione dell’orecchio interno che coinvolge contemporaneamente la componente vestibolare e quella cocleare del labirinto. Il risultato clinico è una combinazione molto riconoscibile: vertigine rotatoria acuta associata a ipoacusia neurosensoriale e spesso ad acufeni. Per chi prepara il Concorso SSM è un argomento piccolo ma insidioso, perché si colloca in una diagnosi differenziale affollata, dove la confusione con la neurite vestibolare, con la malattia di Ménière o con un ictus della fossa cranica posteriore costa punti preziosi.
In questo articolo ripercorriamo l’argomento con il taglio di un manuale di otorinolaringoiatria: definizione, eziopatogenesi, quadro clinico, diagnosi, terapia, diagnosi differenziale ed errori tipici, fino al modo in cui il tema compare nelle domande del concorso.
Che cos’è la labirintite
Il labirinto è la struttura dell’orecchio interno scavata nella rocca petrosa dell’osso temporale. Comprende una parte anteriore, la coclea, deputata all’udito, e una parte posteriore, il vestibolo con utricolo, sacculo e canali semicircolari, deputata all’equilibrio. Quando un processo infiammatorio colpisce l’intero labirinto, entrambe le funzioni vengono compromesse: è questa la definizione corretta di labirintite.
Il punto concettuale da fissare subito è la distinzione con la neurite vestibolare. Nel linguaggio comune, e talvolta anche in quello clinico poco rigoroso, si parla di labirintite per qualsiasi vertigine acuta. In realtà, se il paziente ha una vertigine acuta isolata senza perdita uditiva, il quadro è più coerente con una neurite vestibolare, cioè un interessamento del nervo vestibolare. La presenza di ipoacusia è il dato che sposta la diagnosi verso il labirinto nel suo insieme.
Si distinguono forme sierose, in cui l’infiammazione è sostenuta da tossine e mediatori che diffondono nell’orecchio interno senza invasione batterica diretta, e forme purulente, in cui i batteri colonizzano il labirinto. Le prime possono essere reversibili, le seconde tendono a lasciare danni permanenti.
Eziopatogenesi: virale, batterica e altre cause
Forme virali
Le forme virali sono le più frequenti. Possono seguire o accompagnare un’infezione delle vie aeree superiori e sono state associate a numerosi virus, tra cui quelli del gruppo herpes, il virus della parotite, del morbillo e della rosolia. La via di diffusione è prevalentemente ematogena. In molti casi l’agente non viene identificato e la diagnosi resta presuntiva, basata sul contesto clinico e sull’esclusione di altre cause.
Forme batteriche
Le forme batteriche derivano più spesso da una patologia dell’orecchio medio. Una otite media acuta può dare una labirintite sierosa per passaggio di tossine attraverso le finestre rotonda e ovale; un’otite media cronica, specie se colesteatomatosa, può erodere la capsula otica e creare una fistola labirintica, quasi sempre a carico del canale semicircolare laterale. Per questo il colesteatoma è un tema da collegare sempre alla labirintite nelle domande di otologia.
L’altra grande via è quella meningogena: nella meningite batterica i germi possono raggiungere il labirinto attraverso l’acquedotto cocleare o il condotto uditivo interno. Questo meccanismo spiega le ipoacusie neurosensoriali gravi, spesso bilaterali, che seguono le meningiti in età pediatrica. La labirintite purulenta può evolvere verso la fibrosi e l’ossificazione del lume cocleare, la cosiddetta labirintite ossificante.
Altre cause
Meritano una menzione le forme luetiche, che fanno parte della diagnosi differenziale delle ipoacusie neurosensoriali fluttuanti, le forme autoimmuni, isolate o nell’ambito di malattie sistemiche, e le forme post-traumatiche o post-chirurgiche, per esempio dopo interventi sulla staffa. Nelle forme sierose il meccanismo è infiammatorio-tossico; nelle purulente si aggiunge il danno diretto delle cellule ciliate e dei neuroni, che spiega la scarsa reversibilità.
Quadro clinico della labirintite
L’esordio è tipicamente acuto. Il paziente riferisce una vertigine oggettiva rotatoria intensa, continua, che dura da ore a giorni, peggiorata dai movimenti del capo e accompagnata da nausea, vomito, sudorazione e pallore. A questo si associa un calo dell’udito monolaterale, talvolta improvviso, e la comparsa di acufeni dal lato colpito.
All’esame obiettivo il segno cardine è il nistagmo spontaneo periferico: orizzontale-rotatorio, unidirezionale, inibito dalla fissazione dello sguardo e accentuato quando la fissazione viene abolita, per esempio con gli occhiali di Frenzel. Nella fase deficitaria la fase rapida batte verso il lato sano; in una fase iniziale irritativa può battere verso il lato malato, dettaglio che compare occasionalmente nelle domande più raffinate. Il paziente tende a deviare o cadere verso il lato leso alle prove statiche e dinamiche, con una deviazione armonica degli indici.
Nelle forme secondarie a otite si aggiungono otalgia, otorrea, febbre e i segni otoscopici della patologia dell’orecchio medio. Nelle forme meningogene il quadro neurologico generale domina e il danno uditivo viene spesso riconosciuto tardi. Segni neurologici focali, cefalea intensa improvvisa, disartria, diplopia o atassia grave devono invece far pensare a una causa centrale.
Diagnosi: esame otoscopico, audiometria e test vestibolari
La diagnosi è clinica e strumentale. Il primo passo è l’otoscopia, che permette di riconoscere un’otite media acuta, una perforazione timpanica, un’otorrea o una tasca di retrazione sospetta per colesteatoma. In presenza di una patologia dell’orecchio medio si ricerca anche il segno della fistola: la compressione dell’aria nel condotto uditivo può evocare vertigine e nistagmo quando esiste una comunicazione con il labirinto.
L’audiometria tonale documenta un’ipoacusia neurosensoriale, con curve per via aerea e per via ossea sovrapposte e abbassate; se coesiste un’otite media può esserci una componente trasmissiva, cioè un’ipoacusia mista. L’impedenzometria aiuta a studiare l’orecchio medio. L’esame vestibolare comprende la ricerca del nistagmo spontaneo e posizionale, l’head impulse test, che nella lesione periferica mostra una saccade di rifissazione verso il lato leso, e, quando disponibili, il video head impulse test e le prove caloriche, che evidenziano un deficit monolaterale.
Il protocollo HINTS (head impulse, nistagmo, test of skew) è lo strumento chiave al letto del paziente con sindrome vestibolare acuta per distinguere una causa periferica da una centrale. Va però ricordato un limite importante: un infarto nel territorio dell’arteria cerebellare antero-inferiore può dare vertigine e ipoacusia improvvisa, mimando proprio la labirintite.
Le immagini hanno un ruolo selettivo. La RM dell’encefalo con gadolinio è indicata nei casi atipici o con ipoacusia asimmetrica persistente, per escludere un neurinoma acustico o un evento vascolare e per documentare l’enhancement labirintico. La TC delle rocche è utile nelle forme otogene, per valutare colesteatoma, fistole e mastoidite, e nella labirintite ossificante, in particolare prima di un impianto cocleare.
Terapia della labirintite
La terapia dipende dall’eziologia e dalla fase. Nella fase acuta il trattamento sintomatico comprende antiemetici e sedativi vestibolari, da usare per pochi giorni: un impiego prolungato rallenta il compenso centrale. Il riposo iniziale va presto sostituito dalla mobilizzazione e da una riabilitazione vestibolare precoce, che favorisce il compenso.
Nelle forme virali o di sospetta origine idiopatica vengono spesso utilizzati i corticosteroidi, per via sistemica o intratimpanica, con l’obiettivo di limitare il danno cocleare; il livello di evidenza è discusso, ma l’approccio ricalca quello della sordità improvvisa. Nelle forme batteriche è indispensabile l’antibioticoterapia, sistemica e mirata quando possibile, associata al trattamento della causa: miringotomia o drenaggio nell’otite acuta, chirurgia della mastoide e dell’orecchio medio in presenza di colesteatoma o fistola.
Un capitolo a parte riguarda la labirintite post-meningitica. Poiché il lume cocleare può ossificare, nei bambini con ipoacusia profonda dopo meningite si valuta precocemente l’impianto cocleare, prima che l’ossificazione renda difficile l’inserimento dell’elettrodo. È un concetto che può comparire nelle domande di audiologia pediatrica.
Il recupero vestibolare è generalmente buono grazie al compenso centrale; quello uditivo è variabile, migliore nelle forme sierose, spesso scarso nelle purulente.
Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale della vertigine acuta è uno dei temi più redditizi da studiare. Le condizioni principali da distinguere sono le seguenti.
- Neurite vestibolare: vertigine acuta prolungata con nistagmo periferico ma udito normale.
- Malattia di Ménière: crisi ricorrenti di vertigine della durata di minuti od ore, con ipoacusia fluttuante prevalente sui toni gravi, acufeni e senso di orecchio pieno.
- Vertigine parossistica posizionale: crisi brevi, di secondi, scatenate dai cambi di posizione, senza ipoacusia e senza nistagmo spontaneo.
- Sordità improvvisa con vertigine: il quadro si sovrappone parzialmente e per molti autori rientra nello stesso spettro.
- Ictus cerebellare o del tronco: HINTS a pattern centrale, nistagmo che cambia direzione, skew deviation, segni neurologici associati, fattori di rischio vascolari.
- Neurinoma acustico: ipoacusia asimmetrica progressiva, instabilità più che vertigine franca.
Esiste anche l’emicrania vestibolare, che entra nella diagnosi differenziale delle vertigini episodiche ricorrenti, generalmente senza ipoacusia stabile.
Errori tipici da evitare
Il primo errore è chiamare labirintite qualsiasi vertigine acuta: senza ipoacusia il quadro più probabile è la neurite vestibolare. Il secondo è sbagliare la direzione del nistagmo: nella fase deficitaria la fase rapida batte verso il lato sano, mentre il paziente cade verso il lato malato. Il terzo è considerare l’HINTS infallibile anche quando c’è ipoacusia: proprio l’associazione vertigine e sordità improvvisa può essere l’esordio di un infarto dell’arteria cerebellare antero-inferiore.
Altri errori frequenti riguardano la terapia: prolungare per settimane i sedativi vestibolari, dimenticare l’antibiotico e la chirurgia nelle forme otogene, oppure ignorare la finestra temporale per l’impianto cocleare nella forma post-meningitica. Infine, chi legge “ipoacusia” senza aggiungere “neurosensoriale” perde il dettaglio che distingue molte risposte.
Come cade la labirintite al concorso
Al Concorso SSM la labirintite compare soprattutto come caso clinico breve. Lo schema classico descrive un paziente con vertigine rotatoria intensa, vomito e nistagmo orizzontale, a cui si aggiunge un calo uditivo monolaterale; la domanda chiede la diagnosi più probabile, e le alternative includono neurite vestibolare, Ménière e VPPB. La parola chiave per orientarsi è la presenza dell’ipoacusia associata a una vertigine continua.
Un secondo filone riguarda le complicanze dell’otite media cronica colesteatomatosa: fistola del canale semicircolare laterale, segno della fistola positivo, labirintite e rischio di complicanze endocraniche. Un terzo filone è pediatrico e collega la meningite batterica all’ipoacusia neurosensoriale e alla necessità di un controllo audiologico precoce. Infine, le domande di semeiotica vestibolare possono chiedere la direzione del nistagmo o l’interpretazione dell’head impulse test.
Il modo migliore per consolidare questi schemi è esercitarsi su casi clinici realistici: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate in cui ogni alternativa sbagliata viene spiegata, così da riconoscere al volo i distrattori più comuni. Per inquadrare il calo uditivo in generale è utile anche il capitolo sull’ipoacusia.
In sintesi
La labirintite è l’infiammazione dell’intero labirinto e si manifesta con vertigine rotatoria acuta associata a ipoacusia neurosensoriale e acufeni. Le forme virali sono le più comuni; quelle batteriche derivano da otite media, colesteatoma con fistola labirintica o meningite. La diagnosi si basa su otoscopia, audiometria, esame vestibolare e, nei casi selezionati, RM e TC. La terapia unisce sintomatici per breve tempo, riabilitazione vestibolare precoce, corticosteroidi nelle forme virali e antibiotici più chirurgia nelle forme otogene. Al concorso la chiave è distinguerla dalla neurite vestibolare per la presenza dell’ipoacusia e non dimenticare mai la possibile origine centrale.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.