Alopecia areata: cause, clinica e terapia per l’SSM
6 Ottobre 2026 · admin
L’alopecia areata è una malattia autoimmune del follicolo pilifero che provoca la caduta improvvisa dei capelli o di altri peli in chiazze ben delimitate, senza cicatrici e con la possibilità di una ricrescita completa. Colpisce bambini e adulti di entrambi i sessi, ha un decorso imprevedibile e un impatto psicologico spesso importante. Al Concorso Nazionale SSM è un argomento classico della dermatologia perché mette insieme immunologia, semeiotica dei capelli, associazioni con altre malattie autoimmuni e una terapia che negli ultimi anni si è arricchita di farmaci nuovi. Vediamo tutto con il taglio richiesto dalla prova.
Che cos’è l’alopecia areata
L’alopecia areata è una forma di alopecia non cicatriziale: il follicolo non viene distrutto, ma “spento” da un attacco infiammatorio che lo spinge prematuramente nella fase di riposo e caduta. Proprio perché la cellula staminale del follicolo è preservata, la ricrescita è sempre possibile, anche dopo anni. Si tratta di una condizione frequente, che interessa una quota rilevante della popolazione almeno una volta nella vita, con esordio più spesso nell’infanzia o nella giovane età adulta. Per inquadrare questa forma nel panorama delle perdite di capelli è utile la scheda generale sull’alopecia, che distingue le forme cicatriziali da quelle non cicatriziali.
In base all’estensione si distinguono la forma in chiazze singole o multiple, la forma totale (perdita di tutti i capelli del cuoio capelluto), la forma universale (perdita di tutti i peli del corpo, comprese ciglia, sopracciglia e peli pubici), l’ofiasi (perdita a banda lungo la linea di impianto occipitale e temporale), la forma ofiasi inversa o sisaipho (coinvolgimento frontoparietale con risparmio della periferia) e la forma diffusa, che può simulare un telogen effluvium.
Eziopatogenesi
Il bulbo del follicolo in fase anagen è normalmente un sito di privilegio immunitario: esprime poche molecole HLA di classe I e produce sostanze immunosoppressive locali, così da nascondere i propri antigeni, in particolare quelli legati alla melanogenesi, al sistema immunitario. Nell’alopecia areata questo privilegio collassa, per fattori genetici e ambientali ancora non del tutto chiariti. Gli antigeni follicolari vengono esposti e i linfociti T CD8+ citotossici, in particolare una popolazione NKG2D+, attaccano il bulbo producendo interferone gamma. L’interferone gamma alimenta un circolo che passa attraverso la via JAK-STAT e l’interleuchina 15, amplificando l’infiammazione. Questa scoperta ha portato all’uso degli inibitori delle JAK chinasi.
L’infiltrato linfocitario si dispone intorno al bulbo con un’immagine istologica classicamente descritta come “sciame d’api”. Il follicolo colpito interrompe la crescita, entra in catagen e telogen e il capello cade. La componente genetica è importante: la familiarità è frequente e sono stati identificati polimorfismi in geni dell’immunità, compresi alleli HLA. Fra i fattori scatenanti vengono spesso riportati stress psicofisici, infezioni e vaccinazioni, ma il loro ruolo causale è incerto.
L’alopecia areata si associa ad altre malattie autoimmuni e atopiche: tiroiditi autoimmuni come la tiroidite di Hashimoto, vitiligine, celiachia, diabete di tipo 1, anemia perniciosa, oltre a dermatite atopica, asma e rinite allergica. È più frequente nella sindrome di Down e nelle sindromi poliendocrine autoimmuni.
Quadro clinico dell’alopecia areata
La presentazione tipica è una chiazza rotonda od ovale di cute glabra, liscia, di colore normale o lievemente rosato, insorta in modo improvviso, spesso notata da un parrucchiere o da un familiare. La cute non presenta desquamazione, cicatrici o atrofia, e gli orifizi follicolari sono conservati: questo distingue la malattia dalle alopecie cicatriziali. Il paziente può riferire lieve prurito o parestesie prima della caduta, ma spesso è asintomatico.
Ai margini delle chiazze in fase attiva si osservano i capelli a punto esclamativo: capelli corti, spezzati, più spessi all’estremità distale e assottigliati alla base, come un punto esclamativo. Il pull test ai margini è positivo, cioè una lieve trazione su un ciuffo provoca la caduta di diversi capelli in fase telogen o distrofici: è un indice di attività. Quando i capelli ricrescono, spesso sono inizialmente sottili e bianchi (capelli vellus depigmentati) e poi riacquistano calibro e colore. Un dettaglio classico è che la malattia tende a risparmiare i capelli bianchi, per cui nel paziente brizzolato una caduta improvvisa può dare l’impressione di un “imbiancamento in una notte”.
Il coinvolgimento ungueale è frequente e ha valore prognostico: si osservano pitting fine e regolare a griglia, trachionichia (unghie ruvide come carta vetrata), leuconichia punteggiata e linee di Beau. Possono essere coinvolte barba, sopracciglia e ciglia.
Il decorso è imprevedibile: molte chiazze singole ricrescono spontaneamente entro alcuni mesi, ma le recidive sono comuni. I fattori prognostici sfavorevoli da ricordare sono l’esordio in età infantile, la lunga durata, l’estensione ampia, le forme totale e universale, l’ofiasi, il coinvolgimento ungueale, l’atopia associata e la familiarità.
Diagnosi
La diagnosi è prevalentemente clinica e si rafforza con la tricoscopia, cioè la dermatoscopia del cuoio capelluto, che mostra reperti molto caratteristici: punti gialli (orifizi follicolari dilatati pieni di sebo e cheratina), punti neri (capelli spezzati a livello dell’ostio), capelli a punto esclamativo, capelli distrofici e capelli corti ricrescenti di tipo vellus. I punti neri e i capelli a punto esclamativo indicano malattia attiva.
La biopsia è necessaria solo nei casi dubbi, soprattutto per distinguere le forme diffuse dal telogen effluvium o dall’alopecia androgenetica e per escludere forme cicatriziali; l’istologia mostra l’infiltrato linfocitario peribulbare “a sciame d’api” e un aumento dei follicoli in catagen e telogen. Gli esami di laboratorio servono a cercare le associazioni più frequenti: funzione tiroidea e anticorpi antitiroide, emocromo, ferritina e vitamina D, eventualmente screening per la celiachia. Nel dubbio di una tinea capitis si esegue l’esame micologico; davanti a una forma diffusa in un adulto sessualmente attivo va considerata la sierologia per la sifilide.
Terapia
Non esiste una terapia che modifichi in modo definitivo la storia naturale, e la scelta dipende da età, estensione, durata e impatto sulla qualità di vita. Nelle chiazze limitate dell’adulto la prima scelta sono i corticosteroidi intralesionali, in genere triamcinolone acetonide, ripetuti a intervalli di alcune settimane; l’effetto collaterale principale è l’atrofia cutanea locale. Nei bambini e nei pazienti che non tollerano le infiltrazioni si usano corticosteroidi topici ad alta potenza, anche in occlusione.
Nelle forme estese, totali o universali si ricorre all’immunoterapia topica con sensibilizzanti da contatto come la difenciprone o il dibutilestere dell’acido squarico, che inducono una dermatite da contatto controllata capace di “distrarre” l’infiammazione dal follicolo. I corticosteroidi sistemici a impulsi possono dare risposte rapide, ma le recidive alla sospensione sono frequenti e gli effetti collaterali ne limitano l’uso prolungato. Altri immunosoppressori come metotrexato e ciclosporina sono stati usati in casi selezionati.
La novità più importante degli ultimi anni è rappresentata dagli inibitori delle JAK, come baricitinib e ritlecitinib, approvati per le forme gravi, che agiscono sul circolo interferone gamma-IL-15 alla base della malattia e possono indurre ricrescite importanti anche in forme di lunga durata; la ricaduta alla sospensione è comune e vanno considerati gli effetti collaterali tipici della classe. Il minoxidil topico può essere usato come coadiuvante. Il supporto psicologico, le parrucche, le protesi e il trucco correttivo fanno parte a pieno titolo della gestione.
Diagnosi differenziale
Il primo differenziale è con la tinea capitis, soprattutto nel bambino: le chiazze sono desquamanti, con capelli spezzati, talvolta flogosi, pustole o kerion, e l’esame micologico è positivo. La tricotillomania dà chiazze a contorni irregolari, con capelli spezzati a lunghezze diverse, mai completamente glabre, e la tricoscopia mostra capelli arricciati e frammentati; può coesistere con l’alopecia areata. L’alopecia luetica della sifilide secondaria dà un’immagine “a radura” o “tarmata”. Il telogen effluvium è diffuso, preceduto da un evento scatenante, senza chiazze nette. L’alopecia androgenetica è progressiva, con miniaturizzazione e distribuzione tipica. Le alopecie cicatriziali, come il lupus discoide e il lichen planopilaris, si riconoscono per la perdita degli orifizi follicolari, la cicatrice e l’infiammazione; l’alopecia da trazione si localizza ai margini dell’attaccatura in chi porta acconciature tese.
Errori tipici da evitare
Il primo errore è non distinguere fra alopecia cicatriziale e non cicatriziale: nell’alopecia areata gli orifizi follicolari sono conservati e la ricrescita è possibile. Il secondo è trattare una tinea capitis del bambino con corticosteroidi, peggiorandola: davanti a desquamazione o flogosi serve sempre l’esame micologico. Il terzo è dimenticare le associazioni autoimmuni, in particolare con la tiroide. Il quarto è promettere una guarigione definitiva: le recidive sono frequenti e il paziente va informato. Il quinto è sottovalutare il peso psicologico, soprattutto in bambini e adolescenti. Nei quiz, infine, attenzione a chi descrive i capelli a punto esclamativo come più sottili all’estremità: sono più sottili alla base.
Come cade l’alopecia areata al concorso
Al Concorso SSM l’alopecia areata compare spesso come caso clinico di una chiazza glabra improvvisa, con cute integra e capelli a punto esclamativo ai margini, in un bambino o in un giovane adulto; talvolta il testo aggiunge il pitting ungueale o una tiroidite associata. Le domande chiedono la diagnosi, la natura autoimmune e non cicatriziale, i reperti tricoscopici, gli esami da richiedere, i fattori prognostici sfavorevoli o la terapia di prima scelta, che nelle chiazze limitate dell’adulto sono i corticosteroidi intralesionali. Una domanda più moderna può riguardare il meccanismo d’azione degli inibitori delle JAK.
Le trappole tipiche propongono un antifungino orale, un antibiotico o il minoxidil come terapia principale, oppure presentano la malattia come cicatriziale. Per prepararsi conviene esercitarsi sulle prove degli anni precedenti, e chi è attratto dalla dermatologia può leggere la scheda sulla specializzazione in dermatologia e venereologia e quella sullo stipendio del dermatologo. Per verificare la propria preparazione su casi dermatologici simili, con spiegazioni puntuali, si possono svolgere le simulazioni commentate sulla Piattaforma Accademia.
In sintesi
L’alopecia areata è un’alopecia non cicatriziale autoimmune, dovuta al collasso del privilegio immunitario del bulbo e all’attacco dei linfociti T CD8+ attraverso l’asse interferone gamma, JAK-STAT e IL-15. Si presenta con chiazze glabre improvvise a cute integra, capelli a punto esclamativo, pull test positivo nelle fasi attive e spesso pitting ungueale; si associa a tiroiditi, vitiligine, celiachia e atopia. La diagnosi è clinica e tricoscopica. La terapia comprende corticosteroidi intralesionali e topici, immunoterapia topica e, nelle forme gravi, inibitori delle JAK; le recidive sono frequenti. Al concorso ricorda la differenza con tinea capitis, tricotillomania e alopecie cicatriziali.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.