Membrana epiretinica: clinica, OCT, terapia e concorso
6 Ottobre 2026 · admin
La membrana epiretinica è una proliferazione fibrocellulare che si forma sulla superficie interna della retina, in genere in corrispondenza della macula. Quando si contrae, raggrinzisce la retina sottostante e provoca distorsione delle immagini e calo visivo. È una delle patologie dell’interfaccia vitreoretinica più frequenti nella pratica oculistica e al Concorso SSM viene proposta soprattutto in diagnosi differenziale con il foro maculare e con la degenerazione maculare. Vediamola con il taglio del manuale.
Che cos’è la membrana epiretinica
Si tratta di un tessuto sottile, semitrasparente, che si sviluppa sopra la membrana limitante interna della retina, cioè sulla superficie rivolta verso il vitreo. È composta da cellule di diversa origine immerse in una matrice di collagene; alcune di queste cellule acquisiscono proprietà contrattili e si trasformano in miofibroblasti. È proprio la contrazione della membrana a determinare le pieghe retiniche e la distorsione dell’architettura foveale.
La malattia è conosciuta con diversi nomi che è bene riconoscere nei quesiti: pucker maculare, maculopatia a cellophane (per il riflesso brillante delle forme iniziali), fibrosi preretinica maculare, gliosi preretinica. Le forme lievi, sottili e non contrattili sono spesso un reperto occasionale; le forme spesse e contratte sono quelle sintomatiche.
Eziopatogenesi e forme secondarie
La forma più comune è la membrana epiretinica idiopatica, tipica dell’età adulta avanzata e più frequente dopo i cinquanta-sessant’anni, spesso bilaterale anche se asimmetrica. Il fattore patogenetico principale è il distacco posteriore di vitreo: durante la separazione del vitreo dalla retina possono crearsi piccole deiscenze della membrana limitante interna attraverso cui le cellule gliali (astrociti e cellule di Müller) migrano sulla superficie retinica; residui di corteccia vitreale rimasti adesi alla macula, con i loro ialociti, offrono un’impalcatura alla proliferazione.
Le forme secondarie si sviluppano su una retina già malata o traumatizzata. Le cause principali da ricordare sono: la chirurgia per distacco di retina e le rotture retiniche trattate con laser o crioterapia (in questi casi la membrana contiene anche cellule dell’epitelio pigmentato); la retinopatia diabetica; le occlusioni venose, come l’occlusione della vena centrale della retina; le infiammazioni intraoculari croniche come l’uveite; il trauma oculare; l’emorragia vitreale; alcune distrofie retiniche come la retinite pigmentosa; la chirurgia della cataratta, soprattutto se complicata. Nelle forme secondarie la membrana tende a essere più spessa, più vascolarizzata e con maggiore tendenza alla recidiva.
Il processo patologico estremo, quando la proliferazione interessa ampie superfici retiniche dopo un distacco di retina, prende il nome di vitreoretinopatia proliferante: è un’entità distinta, ma con meccanismi cellulari simili, ed è la principale causa di fallimento della chirurgia del distacco.
Quadro clinico
Molte membrane epiretiniche sono asintomatiche e vengono scoperte durante una visita di controllo. Quando la membrana si ispessisce e si contrae compaiono: metamorfopsie, con linee rette che appaiono ondulate; calo graduale dell’acuità visiva, di solito lentamente progressivo; macropsia (gli oggetti appaiono più grandi, perché i fotorecettori vengono avvicinati tra loro), più raramente micropsia; diplopia monoculare o difficoltà di fusione delle immagini tra i due occhi (aniseiconia). La visione periferica resta integra.
All’esame del fondo oculare le forme iniziali si riconoscono per un riflesso lucido, simile a una pellicola di cellophane sulla macula. Nelle forme più avanzate si osservano una membrana grigiastra, pieghe retiniche che si irradiano dal centro, vasi retinici tortuosi e stirati verso il punto di massima contrazione, talvolta un’apparente apertura centrale (pseudoforo), piccole emorragie o edema maculare.
Il decorso è in genere lento: molte membrane rimangono stabili per anni, una parte progredisce, e solo raramente si osserva una separazione spontanea della membrana con miglioramento.
Diagnosi della membrana epiretinica
L’esame decisivo è la tomografia a coerenza ottica (OCT), che mostra una linea iperriflettente adesa alla superficie retinica interna, l’ispessimento della retina maculare, la perdita o la riduzione della normale depressione foveale, pieghe e ondulazioni degli strati interni e, talvolta, cisti intraretiniche. L’OCT è anche lo strumento prognostico: l’integrità degli strati esterni (in particolare della linea ellissoide dei fotorecettori) e la presenza di strati retinici interni ectopici a livello foveale sono elementi che orientano sul recupero visivo atteso dopo la chirurgia. Su questi reperti si basano le stadiazioni più recenti.
La griglia di Amsler e i test per le metamorfopsie quantificano la distorsione; la fluorangiografia non è necessaria nelle forme idiopatiche ma può mostrare tortuosità vascolare e diffusione di colorante, ed è utile nelle forme secondarie per studiare la patologia di base (ischemia retinica, edema, neovasi). L’esame deve sempre includere la periferia retinica, alla ricerca di rotture che possano aver generato la membrana.
Terapia
Non esiste una terapia farmacologica efficace nel far regredire una membrana epiretinica. Le forme asintomatiche o con disturbi lievi, compatibili con le esigenze del paziente, vanno semplicemente osservate con controlli periodici e OCT, educando il paziente all’autocontrollo con la griglia di Amsler.
Quando le metamorfopsie o il calo visivo interferiscono con la vita quotidiana, l’indicazione è chirurgica: vitrectomia via pars plana e peeling della membrana, cioè la rimozione con micropinze, spesso associata al peeling della membrana limitante interna per ridurre il rischio di recidiva. Per rendere visibili questi tessuti sottilissimi si utilizzano coloranti vitali. Nella maggior parte dei casi l’intervento migliora le metamorfopsie e l’acuità visiva, anche se il recupero è graduale nell’arco di mesi e spesso incompleto, perché la retina mantiene una parte delle alterazioni strutturali.
Le complicanze includono la progressione della cataratta, molto frequente negli occhi fachici dopo vitrectomia (per questo a volte si combina la chirurgia del cristallino), il distacco di retina, la recidiva della membrana, l’ipertensione oculare, l’edema maculare e, raramente, l’endoftalmite o il foro maculare. Nelle forme secondarie è essenziale trattare anche la malattia di base, per esempio l’edema maculare diabetico o l’infiammazione uveitica.
Diagnosi differenziale ed errori tipici
La diagnosi differenziale riguarda le altre cause di metamorfopsia e calo visivo centrale. Il foro maculare a tutto spessore si riconosce all’OCT per l’interruzione completa della retina foveale, mentre lo pseudoforo da membrana epiretinica conserva il tessuto retinico. Il foro lamellare ha un difetto a spessore parziale. La trazione vitreomaculare mostra il vitreo adeso alla fovea che la solleva. La degenerazione maculare legata all’età presenta drusen, alterazioni dell’epitelio pigmentato e, nella forma neovascolare, liquido ed emorragie sottoretiniche. L’edema maculare diabetico o da occlusione venosa ha ispessimento retinico con cisti e essudati. La corioretinopatia sierosa centrale si presenta con distacco sieroso del neuroepitelio in soggetti più giovani.
Gli errori tipici sono: attribuire automaticamente le metamorfopsie dell’anziano alla degenerazione maculare neovascolare e proporre anti-VEGF senza OCT; operare tutte le membrane, anche quelle asintomatiche; dimenticare di cercare in periferia una rottura retinica responsabile; trascurare la patologia di base nelle forme secondarie; non informare il paziente che il recupero dopo il peeling è lento e non sempre completo.
Come cade la membrana epiretinica al concorso
Il caso tipico al concorso è quello di un paziente anziano, spesso già operato di cataratta o con pregresso distacco di retina, che lamenta linee ondulate e calo visivo lento a un occhio, con un fondo che mostra un riflesso a cellophane e pieghe retiniche. Le domande chiedono la diagnosi, l’esame che la conferma (OCT), la terapia nelle forme sintomatiche (vitrectomia con peeling) o la differenza con il foro maculare. Un distrattore classico è l’iniezione intravitreale di anti-VEGF, che non ha indicazione nella membrana epiretinica idiopatica.
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In sintesi
La membrana epiretinica è una proliferazione fibrocellulare sulla superficie interna della macula, idiopatica nell’anziano dopo un distacco posteriore di vitreo o secondaria a chirurgia retinica, retinopatia diabetica, occlusioni venose, uveiti e traumi. Quando si contrae provoca metamorfopsie, macropsia e calo visivo lentamente progressivo. Il fondo mostra un riflesso a cellophane e pieghe retiniche; l’OCT conferma la diagnosi e fornisce indicazioni prognostiche. Le forme lievi si osservano, quelle sintomatiche si trattano con vitrectomia e peeling, accettando il rischio di cataratta e un recupero visivo graduale.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.