Pitiriasi versicolor: Malassezia, diagnosi e terapia
6 Ottobre 2026 · admin
La pitiriasi versicolor è un’infezione superficiale e cronicamente recidivante dello strato corneo, causata da lieviti del genere Malassezia, che si manifesta con macule e chiazze finemente desquamanti di colore variabile, più chiare o più scure della cute circostante. È una delle micosi cutanee più comuni nei giovani adulti, soprattutto nei mesi caldi, e al Concorso Nazionale SSM ricorre perché si presta a domande precise sull’agente eziologico, sull’aspetto al microscopio, sulla fluorescenza alla lampada di Wood e sulla terapia. Vediamo con ordine tutto quello che serve sapere.
Che cos’è la pitiriasi versicolor
Il nome riassume le caratteristiche principali: “pitiriasi” indica la desquamazione fine, simile a crusca, e “versicolor” la variabilità del colore delle lesioni, che possono essere ipocromiche, ipercromiche o eritematose. Non è una malattia contagiosa in senso pratico, perché la Malassezia fa parte della normale flora cutanea di quasi tutti gli adulti: la malattia nasce quando il lievito, normalmente in forma saprofitica, passa alla forma miceliale e prolifera nello strato corneo. Colpisce soprattutto adolescenti e giovani adulti, in cui l’attività delle ghiandole sebacee è massima, ed è più frequente nei climi caldi e umidi.
Eziopatogenesi
L’agente è un lievito lipofilo del genere Malassezia, in particolare M. globosa, M. furfur e M. sympodialis. Si tratta di organismi dimorfi: nella cute sana sono presenti come cellule lievitiformi rotonde od ovali, mentre nella pitiriasi versicolor coesistono lieviti e brevi ife. Essendo lipofile, le Malassezia si concentrano nelle aree ricche di ghiandole sebacee: tronco, collo, spalle, braccia.
I fattori predisponenti sono il caldo e l’umidità, la sudorazione eccessiva, l’uso di oli e creme grasse, la predisposizione genetica e familiare, la gravidanza, la malnutrizione, l’immunosoppressione e la terapia corticosteroidea sistemica o topica prolungata. Nei soggetti con sindrome di Cushing o in terapia con corticosteroidi le forme possono essere più estese.
Il meccanismo delle alterazioni pigmentarie è un punto amato dai quiz. Le chiazze ipocromiche sono dovute alla produzione, da parte del lievito, di acido azelaico e di altri acidi dicarbossilici derivati dagli acidi grassi del sebo, che inibiscono la tirosinasi dei melanociti e riducono la sintesi di melanina; contribuisce anche l’effetto schermante dello strato corneo alterato nei confronti dei raggi solari. Le chiazze ipercromiche sono invece legate a un aumento delle dimensioni dei melanosomi e a una lieve infiammazione. Per questo le macule bianche diventano molto più evidenti dopo l’esposizione al sole: la cute sana si abbronza, quella colonizzata no.
Quadro clinico della pitiriasi versicolor
Le lesioni sono macule rotondeggianti od ovali, di pochi millimetri, che tendono a confluire in chiazze più ampie a contorni policiclici. Si localizzano soprattutto sulla parte superiore del tronco, sul collo, sulle spalle e sulle braccia; più raramente sul volto (frequente nei bambini), sulle pieghe e all’inguine. La superficie presenta una desquamazione furfuracea, così fine da essere poco visibile, che si evidenzia grattando la lesione con un’unghia o con un cucchiaio smusso: il cosiddetto segno del colpo d’unghia o segno di Besnier, che solleva una squama polverulenta.
Il colore è variabile: sulla cute chiara non abbronzata le macule possono essere color camoscio, rosa o marrone chiaro; sulla cute abbronzata o di fototipo elevato sono tipicamente ipocromiche. I sintomi sono scarsi: la maggior parte dei pazienti consulta il medico per motivi estetici e solo alcuni riferiscono un lieve prurito, soprattutto con il calore e la sudorazione. Il decorso è cronico, con tendenza alle recidive ogni estate.
Va ricordato che le Malassezia sono coinvolte anche in altre condizioni dermatologiche: la follicolite da Malassezia, con papulo-pustole pruriginose del tronco in giovani adulti, e la dermatite seborroica, in cui il lievito ha un ruolo patogenetico indiretto. Nei neonati in nutrizione parenterale con emulsioni lipidiche, M. furfur può causare una rara fungemia correlata al catetere venoso centrale.
Diagnosi
La diagnosi è spesso clinica, ma due strumenti semplici permettono di confermarla e sono oggetto frequente di domande. Il primo è la lampada di Wood: le lesioni possono emettere una fluorescenza giallo-verdastra o giallo-arancio, anche se la sensibilità non è elevata e non tutte le lesioni sono fluorescenti. Il secondo, decisivo, è l’esame micologico diretto: si raccolgono le squame con un bisturi o con un nastro adesivo trasparente, si trattano con idrossido di potassio, eventualmente con colorante, e al microscopio si osserva il caratteristico quadro a “spaghetti e polpette” (spaghetti and meatballs), cioè brevi ife spezzate frammiste a grappoli di cellule lievitiformi rotonde.
La coltura non è necessaria nella pratica, perché le Malassezia richiedono terreni arricchiti di lipidi e perché una coltura positiva non dimostra la malattia, essendo il lievito un commensale. La biopsia è riservata a casi dubbi; con la colorazione PAS mostra elementi fungini nello strato corneo con modesta reazione infiammatoria.
Terapia
La terapia di prima scelta è topica. Si utilizzano shampoo o lozioni a base di ketoconazolo, solfuro di selenio o zinco piritione, applicati sulle aree interessate per alcuni minuti e poi risciacquati, per alcuni giorni consecutivi; in alternativa creme con imidazolici (ketoconazolo, clotrimazolo, econazolo) o con terbinafina, applicate per alcune settimane. La ciclopiroxolamina è un’altra opzione topica. Per una panoramica delle molecole e dei loro meccanismi è utile la scheda sugli antifungini.
La terapia sistemica è riservata alle forme estese, recidivanti o resistenti ai topici: si usano itraconazolo o fluconazolo per brevi cicli. La terbinafina per via orale, a differenza di quella topica, non è efficace nella pitiriasi versicolor, perché non si concentra adeguatamente nello strato corneo dove vive il lievito: è un dettaglio classico da quiz. Il ketoconazolo orale non è più raccomandato per il rischio di epatotossicità.
Data l’elevata frequenza di recidive, nei pazienti predisposti si consiglia una profilassi con l’uso periodico di uno shampoo antimicotico sul tronco, per esempio una o due volte al mese, soprattutto prima e durante l’estate. Il paziente va informato che le macule ipocromiche possono persistere per settimane o mesi dopo la guarigione micologica: la ripigmentazione richiede tempo ed esposizione solare, e la persistenza della macchia non significa fallimento della terapia. In assenza di desquamazione al colpo d’unghia, la lesione residua non va ritrattata.
Diagnosi differenziale
Le forme ipocromiche vanno distinte dalla vitiligine, nella quale le macule sono acromiche, non desquamanti, con bordi netti, e alla lampada di Wood appaiono bianco-brillanti per l’assenza totale di melanina; dalla pitiriasi alba dei bambini atopici, con chiazze ipocromiche sfumate sul volto; dalle ipopigmentazioni postinfiammatorie e, in pazienti provenienti da aree endemiche, dalla lebbra tubercoloide, con macule ipoestesiche. Le forme rosate o ipercromiche vanno distinte dalla pitiriasi rosea, che ha un medaglione iniziale e un decorso autolimitante; dalla dermatofitosi (tinea corporis), con bordo attivo e ife lunghe e settate all’esame diretto; dalla dermatite seborroica del tronco, dall’eritrasma delle pieghe (fluorescenza rosso corallo alla lampada di Wood, causato da Corynebacterium minutissimum), dalla papillomatosi confluente e reticolata e dalla sifilide secondaria nelle sue forme maculari.
Errori tipici da evitare
Il primo errore è confondere la pitiriasi versicolor con la pitiriasi rosea per l’assonanza del nome: la prima è un’infezione da lievito, cronica e recidivante; la seconda è una dermatosi probabilmente virale e autolimitante. Il secondo è prescrivere terbinafina orale, inefficace in questa infezione. Il terzo è interpretare la persistenza delle macule bianche come resistenza alla terapia e prolungare inutilmente i trattamenti. Il quarto è fare diagnosi di vitiligine senza verificare la desquamazione e senza esame alla lampada di Wood o micologico. Il quinto è considerare la malattia contagiosa e prescrivere misure di isolamento: la Malassezia è un commensale universale. Infine, nei quiz, attenzione all’opzione che indica un dermatofita come agente eziologico: Malassezia è un lievito, non un dermatofita.
Come cade la pitiriasi versicolor al concorso
Al Concorso SSM la pitiriasi versicolor arriva di solito con un caso clinico molto riconoscibile: un giovane che, al rientro dalle vacanze estive, nota sul dorso e sulle spalle numerose macule chiare che “non si abbronzano”, lievemente desquamanti al grattamento. Le domande possono chiedere la diagnosi, l’agente eziologico, il reperto microscopico a “spaghetti e polpette”, la fluorescenza alla lampada di Wood, il meccanismo dell’ipopigmentazione legato all’acido azelaico o la terapia di prima scelta. Altre volte il quesito è costruito come diagnosi differenziale fra macule ipocromiche, e serve saper distinguere la vitiligine dalla pitiriasi versicolor e dalla pitiriasi alba.
Le opzioni distrattive più frequenti indicano come terapia gli antibiotici, i corticosteroidi topici o la terbinafina sistemica, oppure presentano come agente un dermatofita come Trichophyton. Per allenarsi a riconoscere queste insidie la base resta lo studio delle prove degli anni precedenti; chi sta pensando alla dermatologia come futura scuola può leggere la pagina sulla specializzazione in dermatologia e venereologia. Per esercitarsi su casi clinici di micologia cutanea con la spiegazione di ogni alternativa sono disponibili simulazioni commentate sulla Piattaforma Accademia.
In sintesi
La pitiriasi versicolor è un’infezione superficiale da Malassezia, lievito lipofilo commensale che prolifera in forma miceliale nello strato corneo in presenza di caldo, umidità, sebo e immunodepressione. Si presenta con macule finemente desquamanti di colore variabile su tronco, collo e spalle, con segno del colpo d’unghia; l’ipopigmentazione dipende dall’acido azelaico che inibisce la tirosinasi. La diagnosi si conferma con l’esame diretto a “spaghetti e polpette” e talvolta con la fluorescenza giallo-verdastra alla lampada di Wood. La terapia è topica con azolici o solfuro di selenio, sistemica con itraconazolo o fluconazolo nelle forme estese; la terbinafina orale non funziona e le recidive sono frequenti.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.