Le prove ufficiali SSM: tutte le domande commentate e le simulazioni del concorsoScopri di più

Concorso SSM

Infarto renale: cause, diagnosi e terapia per l’SSM

6 Ottobre 2026 · admin

Infarto renale: cause, diagnosi e terapia per l’SSM

L’infarto renale è la necrosi ischemica di una parte o di tutto il parenchima renale, causata dall’occlusione acuta dell’arteria renale principale o di uno dei suoi rami. È una condizione poco frequente e soprattutto sottodiagnosticata, perché si presenta con sintomi aspecifici che ricordano la colica renale, la pielonefrite o un addome acuto. Al Concorso SSM è un tema di ragionamento clinico: va riconosciuto in un caso con dolore al fianco e fattori di rischio embolico, collegato agli esami di laboratorio giusti e confermato con l’imaging appropriato.

Che cos’è l’infarto renale

Il rene riceve una quota molto elevata della gittata cardiaca, ma le sue arterie sono terminali: i rami segmentari non hanno anastomosi efficaci fra loro, per cui l’occlusione di un ramo produce un’area di necrosi a forma di cuneo, con base rivolta verso la capsula e apice verso l’ilo. Se l’occlusione interessa l’arteria principale, l’ischemia coinvolge tutto il rene. La capsula renale e i vasi capsulari possono garantire una sottile perfusione periferica, che spiega il caratteristico segno dell’orletto corticale visibile alla TC.

L’infarto può essere segmentario o globale, monolaterale o bilaterale. La forma bilaterale, o quella che colpisce un rene unico, può tradursi in un’insufficienza renale acuta anurica. Nella maggioranza dei casi, però, l’infarto è monolaterale e parziale, e la funzione renale globale si riduce poco o resta normale, compensata dal rene controlaterale.

Eziopatogenesi

Le cause si dividono in due grandi gruppi: emboliche e trombotiche in situ. La causa più frequente è l’embolia cardiaca, e il quadro più tipico è quello del paziente con fibrillazione atriale, specie se non anticoagulato o con anticoagulazione inefficace. Altre fonti emboliche sono il trombo ventricolare sinistro dopo infarto miocardico o in una cardiomiopatia dilatativa, le vegetazioni dell’endocardite infettiva, le protesi valvolari, il mixoma atriale e l’embolia paradossa attraverso un forame ovale pervio.

Le cause trombotiche comprendono l’aterosclerosi dell’arteria renale con trombosi sovrapposta, la dissezione spontanea o traumatica dell’arteria renale, la displasia fibromuscolare complicata da dissezione, la dissecazione aortica estesa all’ostio renale, le vasculiti come la poliarterite nodosa, gli stati di ipercoagulabilità come la sindrome antifosfolipidi e le trombofilie, l’uso di cocaina, i traumi addominali chiusi e le complicanze di procedure endovascolari o di trapianto. In una quota di pazienti, nonostante l’indagine completa, la causa non viene identificata.

Clinica dell’infarto renale

Il sintomo cardine è il dolore acuto e persistente al fianco o all’addome, talvolta irradiato all’inguine o al dorso, spesso costante piuttosto che colico. Si accompagnano frequentemente nausea e vomito, talvolta febbre lieve. La pressione arteriosa può aumentare per il rilascio di renina dal tessuto ischemico ai margini dell’area infartuata. L’esame obiettivo è spesso poco significativo, a parte una dolorabilità del fianco o dell’angolo costovertebrale; il dolore sproporzionato rispetto ai reperti obiettivi è un indizio da cogliere.

La presentazione mima con grande frequenza la colica renale, la pielonefrite e altre cause di addome acuto, ed è per questo che la diagnosi viene spesso posta in ritardo. Un elemento utile è il contesto: un paziente aritmico o con fattori di rischio tromboembolico che riferisce un dolore lombare improvviso, senza calcoli e senza idronefrosi, deve far pensare all’infarto. Nei casi gravi con occlusione bilaterale il quadro dominante è l’oliguria o l’anuria improvvisa.

Diagnosi

Gli esami di laboratorio forniscono indizi importanti, anche se nessuno è specifico. Il più caratteristico è l’aumento marcato della lattato deidrogenasi sierica, spesso sproporzionato rispetto alle transaminasi, che restano normali o lievemente aumentate. Possono essere presenti leucocitosi, aumento della proteina C reattiva, microematuria o ematuria e lieve proteinuria. La creatinina può essere normale o aumentata, a seconda dell’estensione del danno e dello stato del rene controlaterale. L’ECG può documentare una fibrillazione atriale, magari parossistica e scoperta solo con monitoraggio prolungato.

L’esame diagnostico di scelta è la TC dell’addome con contrasto, che mostra una o più aree cuneiformi ipodense, non captanti, con base corticale; nell’infarto globale l’intero rene non si opacizza. Il segno dell’orletto corticale, cioè una sottile rima di corticale periferica che si opacizza grazie ai vasi capsulari, è considerato tipico ma compare di solito dopo alcune ore. L’eco-color-doppler può mostrare l’assenza di flusso in un’area del rene o nell’arteria principale, ma è meno sensibile per gli infarti segmentari. L’angiografia, oggi meno usata a scopo solo diagnostico, è indicata quando si valuta un trattamento endovascolare. Una volta confermato l’infarto, la ricerca della causa comprende ECG e monitoraggio del ritmo, ecocardiogramma transtoracico e, se necessario, transesofageo, studio della trombofilia e degli anticorpi antifosfolipidi nei pazienti giovani senza cause evidenti, imaging dell’aorta e delle arterie renali.

Terapia

Il trattamento ha due obiettivi: limitare il danno del rene e prevenire nuove embolie. La base è l’anticoagulazione, inizialmente con eparina e poi con anticoagulanti orali, soprattutto nei casi di origine cardioembolica, con durata e scelta del farmaco dettate dalla causa sottostante. Nella fibrillazione atriale l’anticoagulazione diventa una terapia a lungo termine, valutata secondo il rischio tromboembolico ed emorragico.

Nei casi selezionati, diagnosticati precocemente, con occlusione dell’arteria principale o di un ramo importante, si può considerare una rivascolarizzazione con trombolisi intra-arteriosa locale, trombectomia meccanica o angioplastica con stent, in particolare nelle dissezioni e quando è in gioco un rene unico o un coinvolgimento bilaterale. Il tempo di ischemia tollerato dal rene è limitato, per cui il beneficio della rivascolarizzazione si riduce rapidamente con il ritardo diagnostico. Completano la terapia l’analgesia, il controllo della pressione, la correzione della causa, come la terapia antibiotica nell’endocardite o l’immunosoppressione nelle vasculiti, e il monitoraggio della funzione renale, che dopo l’evento può rimanere ridotta.

Diagnosi differenziale

Le diagnosi da considerare sono quelle di ogni dolore acuto al fianco: la colica renale da calcolosi renale, con calcolo e idronefrosi alla TC senza contrasto; la pielonefrite acuta, con febbre elevata, piuria e batteriuria e aree ipodense a stria alla TC; la trombosi della vena renale, con rene aumentato di volume, proteinuria e spesso sindrome nefrosica; la dissecazione aortica; l’ischemia mesenterica acuta; la pancreatite acuta; la colecistite e l’appendicite retrocecale. Un’importante diagnosi differenziale, anche concettuale, è l’ateroembolia renale, che dà un danno progressivo da cristalli di colesterolo nelle piccole arteriole e non un infarto acuto cuneiforme.

Errori tipici

Il primo errore è fermarsi alla diagnosi di colica renale senza calcoli visibili e senza idronefrosi: in quel caso, specie in un paziente con fibrillazione atriale, va considerato l’infarto renale. Il secondo è interpretare l’aumento isolato e marcato dell’LDH come segno di emolisi o di patologia epatica, ignorando il contesto. Il terzo è affidarsi alla TC senza contrasto, che non mostra l’infarto. Il quarto è dimenticare la ricerca della fonte embolica e la prevenzione secondaria con anticoagulante, che sono parte essenziale della gestione. Infine, molti confondono l’infarto renale con la necrosi corticale bilaterale, che è un’entità diversa legata a shock e complicanze ostetriche.

Come cade l’infarto renale al concorso

Il caso tipico descrive un paziente anziano con fibrillazione atriale non anticoagulata, che arriva in pronto soccorso con dolore al fianco improvviso, nausea, LDH molto elevata, microematuria e TC senza contrasto negativa per calcoli. Si chiede l’esame diagnostico corretto, la diagnosi o la terapia. Altre varianti propongono una donna giovane con dissezione dell’arteria renale da displasia fibromuscolare, un paziente con endocardite e dolore lombare, o un caso di trauma addominale. Le domande possono chiedere anche il reperto TC tipico, cioè l’area cuneiforme ipodensa con orletto corticale.

Per riconoscere al volo questi quadri serve allenamento sui casi clinici di dolore addominale e lombare, in cui le alternative si somigliano molto. Nella Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate in cui ogni risposta viene argomentata, utili per distinguere l’infarto renale da colica, pielonefrite e trombosi della vena renale.

In sintesi

L’infarto renale è la necrosi ischemica del rene da occlusione acuta dell’arteria renale o di un suo ramo, nella maggior parte dei casi di origine cardioembolica, tipicamente in corso di fibrillazione atriale. Si presenta con dolore al fianco persistente, nausea, talvolta ipertensione, LDH elevata con transaminasi normali e microematuria, e viene spesso scambiato per una colica renale. La diagnosi si conferma con la TC con contrasto, che mostra aree cuneiformi non captanti e il segno dell’orletto corticale. La terapia si basa sull’anticoagulazione, su una rivascolarizzazione nei casi precoci selezionati e sulla ricerca e correzione della causa.


Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.

← Torna a tutte le notizie

Scrivici su WhatsApp