Sindrome di Dressler: pericardite post-infartuale
6 Ottobre 2026 · admin
La sindrome di Dressler è una pericardite, spesso accompagnata da pleurite, che compare a distanza di settimane da un infarto miocardico e che si ritiene abbia una base immunitaria. Oggi viene inquadrata nel gruppo più ampio delle sindromi post-danno cardiaco, che comprende anche la sindrome post-pericardiotomia e le forme che seguono procedure interventistiche o traumi del torace. Con la diffusione della riperfusione precoce è diventata meno frequente, ma rimane un argomento classico del Concorso SSM, soprattutto per la distinzione con la pericardite precoce post-infartuale e con le complicanze meccaniche dell’infarto.
Che cos’è la sindrome di Dressler
Dopo un infarto miocardico il pericardio può infiammarsi in due momenti diversi, e confonderli è uno degli errori più comuni. La pericardite precoce, detta anche epistenocardica, compare nei primi giorni dopo un infarto transmurale ed è dovuta all’estensione diretta della necrosi e dell’infiammazione al pericardio sovrastante: è localizzata, spesso transitoria, e si manifesta con dolore pleuritico e sfregamento.
La sindrome di Dressler, invece, è tardiva: compare tipicamente dopo una o più settimane, talvolta anche dopo alcuni mesi, ed è un processo sistemico, non limitato alla zona infartuata. Coinvolge il pericardio in modo diffuso e spesso anche la pleura e il parenchima polmonare, con febbre e indici di flogosi elevati. Il meccanismo, la tempistica e alcune scelte terapeutiche sono diversi, ed è proprio questo che le domande d’esame vogliono verificare.
Lo stesso quadro clinico può comparire dopo interventi cardiochirurgici che aprono il pericardio, e in questo caso si parla di sindrome post-pericardiotomia, oppure dopo procedure come l’impianto di pacemaker, l’ablazione o l’intervento coronarico percutaneo complicato, e dopo traumi toracici. Tutte queste forme sono riunite sotto l’etichetta di sindromi post-danno cardiaco.
Eziopatogenesi
L’ipotesi più accettata è autoimmune: la necrosi miocardica, o il trauma chirurgico del pericardio, espone antigeni normalmente nascosti al sistema immunitario. L’organismo produce anticorpi contro questi antigeni, si formano immunocomplessi che si depositano sulle sierose, pericardio e pleura, e scatenano un’infiammazione diffusa. Il ritardo di alcune settimane è coerente con il tempo necessario allo sviluppo della risposta immunitaria.
Fra i fattori favorenti si citano l’estensione della necrosi, la presenza di sangue nel cavo pericardico, una storia di pericarditi precedenti e, secondo alcune ipotesi, infezioni virali concomitanti. La riduzione della frequenza della sindrome nell’era della riperfusione viene attribuita proprio a infarti meno estesi.
Quadro clinico
Il paziente, che sembrava in fase di recupero dopo l’infarto o l’intervento, sviluppa febbre, malessere generale e dolore toracico. Il dolore è tipicamente pericarditico: puntorio, peggiora con l’inspirazione profonda, la tosse e il decubito supino, migliora stando seduti e piegati in avanti, e può irradiarsi al margine del trapezio. È diverso dal dolore ischemico, oppressivo e non influenzato dalla posizione, ma il paziente e il medico possono confonderli, ed è proprio la diagnosi differenziale con il reinfarto a essere critica.
All’esame obiettivo si può ascoltare uno sfregamento pericardico, spesso variabile nel tempo. La pleurite si manifesta con dolore pleuritico, sfregamento pleurico e talvolta versamento, più spesso sinistro o bilaterale. Possono essere presenti infiltrati polmonari. Fra le complicanze vanno ricordati il versamento pericardico importante, il tamponamento cardiaco, specie se il paziente assume anticoagulanti, le recidive e, raramente, l’evoluzione verso la pericardite costrittiva.
ECG ed esami nella sindrome di Dressler
L’elettrocardiogramma può mostrare le alterazioni tipiche della pericardite: sopraslivellamento del tratto ST diffuso, concavo verso l’alto, in molte derivazioni non riferibili a un singolo territorio coronarico, con sottoslivellamento del tratto PR. Nel paziente post-infartuale, però, l’ECG è spesso già alterato da onde Q e da alterazioni della ripolarizzazione legate all’infarto, quindi la lettura richiede confronto con i tracciati precedenti. Un nuovo sopraslivellamento ST localizzato e convesso con alterazioni speculari orienta invece verso una nuova ischemia.
Gli esami di laboratorio mostrano leucocitosi e aumento di VES e PCR. La troponina può essere lievemente aumentata per un coinvolgimento epicardico, ma un nuovo rialzo significativo con andamento dinamico deve far pensare a un reinfarto. L’ecocardiogramma è fondamentale per documentare il versamento pericardico, stimarne l’entità, cercare segni di compromissione emodinamica e, nello stesso esame, escludere le complicanze meccaniche dell’infarto. La radiografia del torace evidenzia eventuali versamenti pleurici e infiltrati.
Diagnosi
La diagnosi è clinica e si basa sulla combinazione di un evento scatenante noto, cioè infarto, cardiochirurgia, procedura o trauma; di un intervallo libero di almeno qualche giorno o settimana; e di segni di infiammazione delle sierose: febbre, dolore pericarditico o pleuritico, sfregamento, versamento pericardico o pleurico, aumento degli indici di flogosi. Non esiste un test specifico: la ricerca di anticorpi anti-miocardio non viene usata nella pratica.
Prima di porre la diagnosi bisogna escludere cause alternative con conseguenze terapeutiche molto diverse: un reinfarto, un’embolia polmonare, un’infezione della ferita sternale o una mediastinite nel paziente operato, una polmonite.
Terapia
La terapia si basa sugli antinfiammatori. L’aspirina ad alte dosi è il farmaco preferito nella sindrome post-infartuale, perché il paziente la assume già come antiaggregante e perché gli altri FANS sono considerati meno indicati dopo un infarto recente, per il possibile effetto negativo sulla cicatrizzazione e per il rischio cardiovascolare. Nelle sindromi post-pericardiotomia si possono usare anche altri FANS, come l’ibuprofene. La dose viene ridotta gradualmente in base alla risposta clinica e alla normalizzazione della PCR. Si associa una protezione gastrica.
La colchicina viene aggiunta per migliorare la risposta e ridurre le recidive, come nelle altre pericarditi. I corticosteroidi sono una seconda scelta, riservata ai casi che non rispondono o con controindicazioni ai FANS: dopo un infarto recente sono evitati, perché possono interferire con la riparazione della cicatrice e favorire assottigliamento e rottura di parete, e in generale aumentano il rischio di recidive.
Va rivalutata la terapia anticoagulante, se presente, per il rischio di emopericardio; non sempre può essere sospesa, ma richiede un monitoraggio ecocardiografico ravvicinato. Il tamponamento richiede la pericardiocentesi in urgenza. Le forme recidivanti si gestiscono come le pericarditi ricorrenti.
Diagnosi differenziale
Il primo problema è distinguere il dolore pericarditico dal dolore di una nuova sindrome coronarica acuta: caratteristiche del dolore, ECG, curva della troponina e cinetica segmentaria all’ecocardiogramma guidano la decisione. Il secondo è la distinzione con la pericardite precoce post-infartuale, che compare nei primi giorni ed è localizzata.
Le complicanze meccaniche dell’infarto, come la rottura di parete libera con emopericardio, la rottura del setto interventricolare e la rottura di un muscolo papillare, devono essere escluse all’ecocardiogramma. Vanno considerati inoltre l’embolia polmonare, la polmonite, la mediastinite e la pericardite infettiva o uremica in contesti specifici, e l’aneurisma ventricolare con il suo sopraslivellamento ST persistente.
Errori tipici e come cade la sindrome di Dressler al concorso
Gli errori più frequenti sono: collocare la sindrome nei primi giorni dopo l’infarto, confondendola con la pericardite epistenocardica; proporre i corticosteroidi come prima scelta; scegliere un FANS diverso dall’aspirina dopo un infarto recente; dimenticare il rischio di tamponamento nei pazienti in terapia anticoagulante; interpretare un sopraslivellamento ST diffuso come reinfarto e avviare una terapia trombolitica, che in presenza di pericardite può causare emopericardio.
Al Concorso SSM la domanda tipica descrive un paziente che, alcune settimane dopo un infarto o un bypass, presenta febbre, dolore toracico che migliora piegandosi in avanti, sfregamento, VES elevata e versamento pericardico. Si chiede la diagnosi, il meccanismo patogenetico o la terapia di prima scelta. Il modo più efficace per fissare questi dettagli è allenarsi con simulazioni commentate, come quelle della Piattaforma Accademia, che mettono a confronto le diverse complicanze post-infartuali.
In sintesi
La sindrome di Dressler è una pericardite, spesso con pleurite, che compare settimane dopo un infarto o un intervento cardiaco ed è attribuita a un meccanismo autoimmune contro antigeni miocardici e pericardici esposti. Si manifesta con febbre, dolore pericarditico, sfregamento, indici di flogosi elevati e versamento. La diagnosi è clinica, supportata da ECG ed ecocardiogramma, dopo aver escluso un reinfarto e le complicanze meccaniche. La terapia si basa su aspirina ad alte dosi e colchicina, con corticosteroidi solo come seconda scelta e attenzione al tamponamento nei pazienti anticoagulati.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.