Polmonite eosinofila acuta e cronica: guida SSM
6 Ottobre 2026 · admin
La polmonite eosinofila è un gruppo di malattie polmonari accomunate dall’accumulo di eosinofili negli alveoli e nell’interstizio, con o senza eosinofilia nel sangue periferico. Sotto questa etichetta rientrano entità molto diverse per decorso e gravità: dalla sindrome di Löffler, transitoria e quasi asintomatica, alla forma acuta che può portare a insufficienza respiratoria in pochi giorni, fino alla forma cronica che recidiva per anni. Per il Concorso SSM è importante saper riconoscere le singole forme, collegarle alle loro cause e ricordare il dato che le unisce: la risposta spesso spettacolare ai corticosteroidi.
Che cos’è la polmonite eosinofila
Si parla di malattia polmonare eosinofila quando si documenta un’eosinofilia nel lavaggio broncoalveolare, oppure infiltrati polmonari associati a eosinofilia periferica, oppure un infiltrato eosinofilo nel tessuto polmonare alla biopsia. Nel BAL normale gli eosinofili sono molto scarsi; una quota nettamente aumentata, specie se superiore a un quarto delle cellule, orienta fortemente verso una polmonite eosinofila. È utile ricordare che l’eosinofilia periferica può mancare, in particolare nelle fasi iniziali della forma acuta.
Le forme si dividono tradizionalmente in idiopatiche e secondarie. Le idiopatiche comprendono la polmonite eosinofila acuta, la polmonite eosinofila cronica e la sindrome ipereosinofila con interessamento polmonare. Le secondarie riconoscono cause parassitarie, farmacologiche, tossiche, fungine come nell’aspergillosi broncopolmonare allergica, e vasculitiche come nella granulomatosi eosinofila con poliangioite.
Eziopatogenesi
L’eosinofilo è una cellula effettrice che rilascia proteine granulari tossiche, come la proteina basica maggiore e la proteina cationica eosinofila, oltre a mediatori lipidici e citochine. Il suo reclutamento nel polmone è guidato soprattutto da interleuchina 5, interleuchina 4 e 13 e da chemochine come l’eotassina, all’interno di una risposta di tipo Th2. Il danno alveolare e la flogosi che ne derivano spiegano l’ipossiemia e gli infiltrati radiologici.
Tra le cause secondarie, i parassiti sono classici: nella sindrome di Löffler le larve di Ascaris, ma anche di anchilostomi e Strongyloides, attraversano il polmone durante il ciclo vitale provocando infiltrati migranti. Tra i farmaci chiamati in causa ci sono nitrofurantoina, FANS, sulfamidici, alcuni antiepilettici, minociclina e daptomicina; il quadro può far parte della sindrome DRESS. Tra le esposizioni tossiche, la polmonite eosinofila acuta è associata in modo caratteristico all’inizio recente del fumo di sigaretta o a una ripresa dopo un periodo di astensione, oltre che a inalazione di polveri e fumi.
Quadro clinico delle diverse forme
La sindrome di Löffler si manifesta con sintomi lievi o assenti, tosse secca, talvolta febbricola, infiltrati fugaci e migranti alla radiografia ed eosinofilia periferica; si risolve spontaneamente in poche settimane. La polmonite eosinofila acuta colpisce tipicamente giovani adulti previamente sani, con febbre, tosse, dispnea ingravescente e dolore pleuritico a evoluzione rapida, nell’arco di pochi giorni; l’ipossiemia può essere grave e il quadro può simulare una ARDS o una polmonite comunitaria severa non responsiva agli antibiotici. Un aspetto da ricordare è che l’eosinofilia nel sangue è spesso assente all’esordio e compare più tardi, mentre il BAL è già ricco di eosinofili.
La polmonite eosinofila cronica è più frequente nelle donne di mezza età, spesso non fumatrici e con storia di asma o atopia. L’esordio è subacuto, nell’arco di settimane o mesi, con tosse, dispnea, febbre, sudorazioni notturne e calo ponderale. L’eosinofilia periferica è in genere presente, e la VES e le IgE totali possono essere aumentate. Senza terapia la malattia persiste; con gli steroidi migliora rapidamente, ma le recidive alla sospensione sono frequenti.
Imaging e funzionalità respiratoria
Alla radiografia del torace la forma cronica mostra il quadro più celebre: consolidazioni periferiche, a prevalenza nei campi superiori, che risparmiano le zone centrali e perilari. Questo aspetto è stato definito il negativo fotografico dell’edema polmonare, perché l’edema cardiogeno tende invece a interessare le regioni perilari a ali di farfalla. Il segno è suggestivo ma presente solo in una parte dei casi. Alla TC del torace si apprezzano consolidazioni periferiche e aree a vetro smerigliato; nelle fasi di risoluzione possono comparire bande parenchimali parallele alla pleura.
Nella forma acuta la TC evidenzia vetro smerigliato bilaterale diffuso, ispessimento dei setti interlobulari, consolidazioni e frequentemente un versamento pleurico bilaterale di modesta entità: la combinazione di setti ispessiti e versamento, in un giovane senza cardiopatia, è un indizio prezioso. Nella sindrome di Löffler gli infiltrati sono transitori e cambiano sede da un esame all’altro. Le prove di funzionalità mostrano un deficit restrittivo con riduzione della DLCO nelle forme parenchimali; nella forma cronica associata ad asma può essere presente anche una componente ostruttiva.
Diagnosi della polmonite eosinofila
La diagnosi richiede tre passaggi: dimostrare l’eosinofilia polmonare, escludere le cause secondarie e inquadrare la forma clinica. Il passaggio centrale è il lavaggio broncoalveolare eseguito in broncoscopia, che documenta l’eosinofilia alveolare e permette di escludere infezioni. La biopsia è raramente necessaria quando BAL e clinica sono concordanti.
La ricerca delle cause secondarie comprende un’anamnesi farmacologica dettagliata, con attenzione ai farmaci introdotti nelle settimane precedenti, l’anamnesi tossicologica e del fumo, l’esame parassitologico delle feci ripetuto e la sierologia per Strongyloides, soprattutto in chi proviene da aree endemiche, le IgE totali e specifiche per Aspergillus e la ricerca degli ANCA. Il dosaggio della triptasi, della vitamina B12 e lo studio midollare servono quando si sospetta una sindrome mieloproliferativa con ipereosinofilia. Va sempre valutato l’interessamento di altri organi, in particolare cuore, cute, nervi periferici e rene, che orienta verso forme sistemiche.
Terapia
I corticosteroidi sono il trattamento di riferimento nelle forme idiopatiche. Nella polmonite eosinofila acuta la risposta è rapida, spesso entro pochi giorni, e la terapia può essere relativamente breve; le recidive sono rare se l’esposizione scatenante, come il fumo, viene interrotta. Nella forma cronica il miglioramento clinico e radiologico è altrettanto rapido, ma serve una terapia più lunga con riduzione graduale, e le recidive alla sospensione sono comuni; in questi pazienti si valutano dosi minime di mantenimento, steroidi inalatori nei soggetti asmatici e, nei casi steroido-dipendenti, farmaci biologici anti-interleuchina 5.
Nelle forme secondarie si tratta la causa: sospensione del farmaco sospetto, terapia antiparassitaria, gestione specifica della vasculite o dell’aspergillosi. Un punto di sicurezza da non dimenticare è che, prima di avviare uno steroide ad alte dosi, bisogna escludere o trattare la strongiloidosi, perché l’immunosoppressione può scatenare una sindrome da iperinfestazione potenzialmente letale.
Diagnosi differenziale
La forma acuta va distinta dalla polmonite infettiva grave, dall’ARDS da altre cause e dall’edema polmonare cardiogeno; la presenza di eosinofili nel BAL e la rapida risposta allo steroide orientano la diagnosi. La forma cronica entra in diagnosi differenziale con la polmonite organizzativa, che ha consolidazioni periferiche simili ma BAL a predominanza linfocitaria, con la tubercolosi e le micosi, con l’adenocarcinoma a crescita lepidica e con la sarcoidosi.
Tra le forme eosinofile sistemiche, la granulomatosi eosinofila con poliangioite si riconosce per asma tardivo, rinosinusite, mononeurite multipla e interessamento cutaneo o cardiaco, con ANCA positivi in una parte dei pazienti. La sindrome ipereosinofila è caratterizzata da eosinofilia periferica persistente e marcata con danno d’organo, spesso cardiaco. L’aspergillosi broncopolmonare allergica si associa ad asma, IgE totali molto elevate e bronchiettasie centrali con tappi di muco.
Errori tipici e come cade la polmonite eosinofila al concorso
L’errore più comune è escludere la diagnosi perché l’emocromo non mostra eosinofilia: nella forma acuta è frequentemente normale all’esordio, e l’esame dirimente è il BAL. Un secondo errore è confondere le due forme idiopatiche: l’acuta colpisce giovani, spesso neofumatori, ha esordio di giorni, versamento pleurico frequente e raramente recidiva; la cronica colpisce più spesso donne di mezza età con asma, ha esordio di settimane o mesi, il segno del negativo dell’edema e recidive frequenti. Un terzo errore è avviare steroidi ad alte dosi senza pensare allo Strongyloides. Un quarto è dimenticare i farmaci, nitrofurantoina in testa, tra le cause.
Al concorso la malattia compare soprattutto come caso clinico: una donna asmatica con febbricola, dimagrimento e opacità periferiche ai campi superiori, oppure un giovane che ha appena iniziato a fumare e sviluppa insufficienza respiratoria acuta con versamento bilaterale. Le domande chiedono la diagnosi, l’esame più utile, il reperto atteso al BAL, la terapia e talvolta il segno radiologico del negativo dell’edema. Le simulazioni commentate disponibili sulla Piattaforma Accademia aiutano a esercitarsi proprio su questo tipo di quesiti, chiarendo il ragionamento dietro ogni opzione. Per chi pensa al percorso specialistico, la pagina sulla specializzazione in pneumologia offre un quadro della disciplina.
In sintesi
La polmonite eosinofila comprende forme idiopatiche, acuta e cronica, e forme secondarie a parassiti, farmaci, tossici, funghi e vasculiti. L’esame chiave è il BAL con eosinofilia; l’eosinofilia periferica può mancare nella forma acuta. La forma cronica si associa al classico negativo fotografico dell’edema, quella acuta a vetro smerigliato diffuso con versamento pleurico. Gli steroidi danno una risposta rapida, ma vanno preceduti dall’esclusione della strongiloidosi, e nelle forme secondarie la priorità è rimuovere o curare la causa.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.