Intossicazione da ferro: fasi, diagnosi e antidoto
6 Ottobre 2026 · admin
L’intossicazione da ferro è una delle intossicazioni pediatriche accidentali più temute, perché le compresse di ferro, spesso colorate e simili a caramelle, sono presenti in molte case, in particolare in quelle di donne in gravidanza o nel post-partum. Ma riguarda anche l’adulto, nelle ingestioni volontarie. Il suo interesse per il Concorso SSM sta nel decorso a fasi, nel tranello della fase di apparente miglioramento, nel reperto radiologico e nell’antidoto specifico, la deferoxamina.
Che cos’è l’intossicazione da ferro
Si parla di intossicazione da ferro quando l’ingestione acuta di preparati marziali supera la capacità dell’organismo di legare e trasportare il ferro in forma sicura. In condizioni fisiologiche il ferro assorbito viene legato dalla transferrina e immagazzinato nella ferritina, come descritto negli articoli su transferrina e ferritina: non esiste un meccanismo attivo di escrezione, e la regolazione avviene quasi solo a livello dell’assorbimento. Quando l’apporto è massivo, i sistemi di legame si saturano e compare ferro libero in circolo, altamente reattivo e tossico.
La tossicità dipende dalla quantità di ferro elementare ingerita, non dal peso totale della compressa, e i diversi sali (solfato, gluconato, fumarato) contengono percentuali differenti di ferro elementare: è un concetto da conoscere quando si ripassa la terapia marziale. Le soglie di rischio sono definite dai protocolli tossicologici e dai centri antiveleni, ai quali va sempre fatto riferimento. Le vitamine multiple per bambini contengono quantità di ferro in genere inferiori e sono meno spesso responsabili di quadri gravi, mentre i preparati per adulti sono i più pericolosi.
Il meccanismo di tossicità
Il ferro esercita una tossicità doppia. Localmente, è corrosivo per la mucosa gastrointestinale: provoca erosioni, ulcerazioni, emorragia e, nei casi gravi, necrosi e perforazione. Sistemicamente, il ferro libero catalizza la formazione di radicali liberi dell’ossigeno, danneggia le membrane lipidiche e soprattutto i mitocondri, interferendo con la fosforilazione ossidativa. Ne derivano un metabolismo anaerobio con produzione di lattato e acidi organici, un’acidosi metabolica a gap anionico aumentato e un danno multiorgano.
Il ferro ha inoltre effetti vasodilatatori diretti e aumenta la permeabilità capillare, contribuendo allo shock insieme alle perdite gastrointestinali. Il fegato, primo organo raggiunto dal ferro assorbito attraverso il circolo portale, è particolarmente vulnerabile: la necrosi epatica periportale è una delle principali cause di morte nelle forme gravi. Le alterazioni della coagulazione derivano sia dall’insufficienza epatica sia da un effetto diretto del ferro sui fattori della coagulazione.
Le fasi cliniche dell’intossicazione da ferro
Il decorso viene classicamente descritto in cinque fasi, con la precisazione che non tutte si presentano in ogni paziente e che i confini temporali sono indicativi. La prima fase è gastrointestinale: vomito, spesso ematico, diarrea, talvolta con sangue, dolore addominale. È un segno importante: un paziente che dopo un’ingestione di ferro non presenta alcun sintomo gastrointestinale nelle prime ore difficilmente sviluppa una tossicità sistemica grave.
La seconda fase è la cosiddetta fase latente o di apparente stabilizzazione: i sintomi gastrointestinali si attenuano e il paziente sembra migliorare. È la fase più insidiosa, perché nel frattempo il ferro si sta distribuendo nei tessuti e sta danneggiando i mitocondri; un paziente con perdite importanti può essere in realtà in ipoperfusione compensata.
La terza fase è quella dello shock e dell’acidosi metabolica: ipotensione, tachicardia, alterazione dello stato di coscienza, letargia fino al coma, convulsioni, coagulopatia, oliguria. La quarta è la fase dell’insufficienza epatica, con aumento marcato delle transaminasi, ittero, ipoglicemia e coagulopatia. La quinta, tardiva, è quella delle sequele cicatriziali: stenosi dello sbocco gastrico o del piloro conseguenti alla corrosione della mucosa, con vomito e difficoltà di alimentazione a distanza di settimane.
Diagnosi
La diagnosi parte dall’anamnesi: tipo di preparato, quantità stimata, tempo trascorso, eventuali co-ingestioni; nei bambini è utile contare le compresse residue nella confezione. L’esame più utile è la sideremia, cioè il ferro sierico, misurato nel momento in cui si presume sia vicino al picco, e ripetuto se il quadro lo richiede; i dettagli sull’esame si trovano nell’articolo sulla sideremia. La capacità totale di legare il ferro (TIBC) non è considerata affidabile nell’intossicazione acuta e non va usata per escludere la tossicità.
Gli esami di supporto comprendono l’emogasanalisi per l’acidosi metabolica, il lattato, la glicemia, gli elettroliti, l’emocromo, la funzionalità epatica e renale, la coagulazione e il gruppo sanguigno in previsione di emorragie. Una leucocitosi e un’iperglicemia possono comparire nelle prime fasi e, pur non essendo specifiche, sono state associate a ingestioni significative.
La radiografia diretta dell’addome può mostrare compresse radiopache nello stomaco o nell’intestino: un reperto positivo conferma l’ingestione e aiuta a valutare la decontaminazione, ma un reperto negativo non la esclude, perché le compresse masticabili, i preparati liquidi o le compresse già disciolte possono non essere visibili.
Gestione in pronto soccorso e antidoto
Come sempre, la priorità è la stabilizzazione: vie aeree, respiro, circolo, con accessi venosi adeguati e fluidoterapia aggressiva per compensare le perdite gastrointestinali e la vasodilatazione. Il centro antiveleni va contattato fin dall’inizio.
La decontaminazione ha caratteristiche particolari. Il carbone attivo non lega il ferro e quindi non è utile, a meno di co-ingestioni. L’irrigazione intestinale totale con soluzioni di polietilenglicole viene considerata quando la radiografia mostra compresse nell’intestino e il paziente è in grado di tollerarla, con vie aeree protette. In casi selezionati con compresse aggregate o adese alla mucosa si è ricorsi alla rimozione endoscopica o chirurgica.
L’antidoto è la deferoxamina, un chelante che lega il ferro libero formando il complesso ferrioxamina, idrosolubile ed eliminato per via renale: per questo le urine assumono una colorazione rossastra o “color vino rosé”, segno storico della chelazione in corso, oggi considerato poco affidabile come guida terapeutica. La deferoxamina si somministra per via endovenosa nei pazienti con segni di tossicità sistemica (shock, acidosi metabolica, alterazione della coscienza) o con livelli di ferro elevati secondo i protocolli. Tra gli effetti avversi da ricordare ci sono l’ipotensione legata alla velocità di infusione e il danno polmonare con quadri simil-ARDS nelle infusioni prolungate; inoltre la deferoxamina favorisce le infezioni da Yersinia enterocolitica, un batterio siderofilo che utilizza la ferrioxamina come fonte di ferro. Nei pazienti con insufficienza renale il complesso ferro-chelante può essere rimosso con la dialisi. Una panoramica degli antidoti è nell’articolo dedicato agli antidoti.
Il resto della terapia è di supporto: correzione dell’acidosi, gestione della coagulopatia, protezione gastrica, trattamento dell’insufficienza epatica e, nei casi estremi, valutazione per il trapianto di fegato.
Diagnosi differenziale
Nel bambino con vomito, diarrea e letargia il differenziale comprende la gastroenterite acuta con disidratazione, l’invaginazione intestinale e altre intossicazioni. Nell’adulto con acidosi metabolica e shock vanno considerate le altre ingestioni tossiche che causano acidosi a gap aumentato, come salicilati e alcoli tossici, e le cause non tossiche di acidosi metabolica. L’insufficienza epatica fulminante entra in diagnosi differenziale con l’intossicazione da paracetamolo, che però presenta un danno centrolobulare anziché periportale e un antidoto diverso. L’emorragia digestiva va distinta da quella da ulcera peptica o da varici.
Errori tipici
L’errore più grave è dimettere il paziente durante la fase latente, interpretando il miglioramento dei sintomi gastrointestinali come risoluzione del quadro. Il secondo è somministrare carbone attivo pensando che leghi il ferro. Il terzo è escludere l’ingestione per una radiografia negativa. Il quarto è affidarsi alla TIBC per valutare la tossicità. Infine, molti candidati dimenticano che la necrosi epatica da ferro è periportale, a differenza di quella da paracetamolo, e che la deferoxamina predispone alle infezioni da Yersinia.
Come cade l’intossicazione da ferro al concorso
Lo scenario tipico è quello di un bambino piccolo che ha ingerito le compresse di ferro della madre, con vomito ematico e diarrea, che sembra migliorare e poi peggiora con shock e acidosi. Le domande più frequenti riguardano l’antidoto (deferoxamina), il motivo per cui il carbone attivo non è indicato, il reperto radiologico, la sede della necrosi epatica o la complicanza tardiva, cioè la stenosi pilorica. Più raramente si chiede quale batterio sia favorito dalla terapia chelante. Per abituarsi a riconoscere al volo il decorso a fasi e i distrattori più insidiosi, conviene allenarsi con le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia, che spiegano perché ciascuna opzione sia giusta o sbagliata.
In sintesi
L’intossicazione da ferro deriva dalla saturazione dei sistemi di legame del ferro e dalla comparsa di ferro libero, corrosivo per la mucosa gastrointestinale e tossico per i mitocondri. Il decorso tipico passa da una fase gastrointestinale a una fase latente ingannevole, poi a shock con acidosi metabolica, insufficienza epatica periportale e, a distanza, stenosi pilorica. La diagnosi si basa su anamnesi, sideremia, emogasanalisi e radiografia dell’addome; la gestione su supporto, eventuale irrigazione intestinale totale e deferoxamina endovenosa nei casi con tossicità sistemica. Il carbone attivo non serve. Al concorso, l’associazione da ricordare è ferro, fase latente, deferoxamina.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.