Intossicazione da glicole etilenico: guida SSM
6 Ottobre 2026 · admin
L’intossicazione da glicole etilenico è il secondo grande capitolo degli “alcoli tossici” e, come il metanolo, deve la sua gravità non alla molecola ingerita ma ai metaboliti che l’organismo produce. Il glicole etilenico è un liquido dolciastro, incolore, presente negli antigelo per radiatori, nei fluidi refrigeranti e in alcuni prodotti industriali: il sapore gradevole spiega le ingestioni accidentali nei bambini e negli animali domestici, mentre negli adulti prevalgono le ingestioni volontarie. Per il Concorso SSM è un argomento ad alta resa perché lega acidosi metabolica, insufficienza renale, cristalluria e antidoti in un unico caso clinico.
Che cos’è l’intossicazione da glicole etilenico
Si parla di intossicazione da glicole etilenico quando l’ingestione della sostanza, di solito per via orale, porta a un quadro sistemico che evolve in fasi: una prima fase neurologica simile all’ebbrezza, una fase cardiopolmonare e metabolica, una fase renale. Il glicole etilenico in sé ha un effetto inebriante, ma il danno principale deriva dalla sua ossidazione epatica in acidi organici e nell’acido ossalico, che precipita con il calcio formando cristalli di ossalato di calcio nei tubuli renali e in altri tessuti.
È utile inquadrarlo insieme agli altri alcoli e glicoli: la classificazione degli alcoli e l’articolo sull’intossicazione da alcol etilico aiutano a capire perché questi composti condividano l’enzima di partenza, l’alcol deidrogenasi, ma producano danni d’organo completamente diversi.
Meccanismo d’azione e metabolismo
Dopo l’assorbimento intestinale, rapido e quasi completo, il glicole etilenico viene ossidato dall’alcol deidrogenasi a glicoaldeide, quindi ad acido glicolico, ad acido gliossilico e infine ad acido ossalico. L’acido glicolico è il principale responsabile dell’acidosi metabolica, mentre l’ossalato si lega al calcio sierico: la precipitazione dei cristalli di ossalato di calcio danneggia direttamente l’epitelio tubulare e contemporaneamente sottrae calcio al circolo, con ipocalcemia.
Le vie metaboliche secondarie dell’acido gliossilico dipendono da cofattori come la tiamina e la piridossina, che orientano il metabolismo verso prodotti meno tossici: è il razionale della loro somministrazione come terapia di supporto. Come per il metanolo, la conversione enzimatica spiega la latenza iniziale e il fatto che l’etanolo co-ingerito, competendo per lo stesso enzima, rallenti la comparsa della tossicità.
Le fasi cliniche
La prima fase, neurologica, ricorda l’ubriachezza: euforia, atassia, disartria, nistagmo, sonnolenza, nausea e vomito, ma senza il tipico odore di alcol. Con il progredire possono comparire convulsioni, coma e segni di edema cerebrale; la deposizione di cristalli nei vasi cerebrali è stata descritta nelle forme gravi.
La seconda fase, cardiopolmonare e metabolica, è dominata dall’acidosi: tachipnea profonda di compenso, tachicardia, ipertensione o al contrario ipotensione, scompenso cardiaco e quadri di distress respiratorio. L’ipocalcemia può manifestarsi con tetania, allungamento del QT e aritmie; per il ripasso delle manifestazioni elettrolitiche è utile l’articolo sull’ipocalcemia.
La terza fase è renale: dolore lombare, oliguria o anuria, ematuria, proteinuria e un’insufficienza renale acuta da danno tubulare, che istologicamente corrisponde a una necrosi tubulare acuta con cristalli di ossalato. Il danno renale può essere reversibile, ma richiede talvolta un periodo prolungato di dialisi. In alcuni casi è stata descritta una fase tardiva con neuropatie dei nervi cranici.
Diagnosi dell’intossicazione da glicole etilenico
Il dosaggio sierico del glicole etilenico conferma la diagnosi, ma spesso non è rapidamente disponibile. Il sospetto si costruisce sugli esami di base. L’emogasanalisi mostra un’acidosi metabolica; il gap anionico è aumentato per l’accumulo di glicolato. Il gap osmolare, calcolato come differenza fra osmolalità misurata e calcolata, è aumentato nelle fasi iniziali, quando la molecola madre è ancora in circolo, e tende a ridursi mentre si formano i metaboliti: come per il metanolo, un gap osmolare normale in un paziente giunto tardi non esclude la diagnosi.
Altri elementi tipici sono l’ipocalcemia, l’aumento della creatinina e dell’azotemia e la presenza nel sedimento urinario di cristalli di ossalato di calcio, sia nella forma monoidrata, aghiforme o a manubrio, sia in quella diidrata, ottaedrica “a busta da lettera”; il riscontro va interpretato nel contesto, perché i cristalli possono mancare o comparire anche in altre condizioni. Un elemento storico è la fluorescenza delle urine alla lampada di Wood, legata a coloranti aggiunti ad alcuni antigelo, ma oggi è considerato poco affidabile. Un dettaglio di laboratorio da conoscere: alcuni analizzatori possono scambiare il glicolato per lattato, generando un falso aumento del lattato e una discrepanza fra metodi di misura.
Gestione in pronto soccorso e antidoti
Il primo passo è la stabilizzazione: vie aeree, ventilazione adeguata a mantenere il compenso respiratorio dell’acidosi, supporto emodinamico, monitoraggio cardiaco per il rischio aritmico legato all’ipocalcemia, glicemia. Il centro antiveleni va contattato precocemente.
L’antidoto specifico è il fomepizolo, che inibisce l’alcol deidrogenasi e impedisce la formazione dei metaboliti tossici; in sua assenza si usa l’etanolo, con le difficoltà gestionali note. Una panoramica di questi farmaci è disponibile nella pagina sugli antidoti. Il blocco enzimatico va iniziato già sul sospetto clinico, senza attendere il dosaggio, perché una volta formati ossalato e glicolato l’antidoto non li rimuove.
A questo si associano il bicarbonato per correggere l’acidosi, la tiamina e la piridossina come cofattori, e l’emodialisi, che elimina sia il glicole etilenico sia i metaboliti e corregge acidosi ed elettroliti; è indicata in presenza di acidosi grave, insufficienza renale, compromissione clinica o livelli elevati del tossico, secondo i protocolli. La correzione dell’ipocalcemia va riservata ai casi sintomatici o con alterazioni elettrocardiografiche, perché un eccesso di calcio può favorire ulteriore precipitazione di ossalato. Il carbone attivo non è utile.
Diagnosi differenziale
Il differenziale principale è con il metanolo: entrambi danno acidosi a gap anionico aumentato con gap osmolare elevato e rispondono al fomepizolo, ma il glicole etilenico non dà disturbi visivi tipici e colpisce il rene, con cristalli di ossalato e ipocalcemia. L’isopropanolo aumenta il gap osmolare senza acidosi significativa e produce acetone. Vanno poi considerate le altre cause di acidosi metabolica a gap aumentato, ripassabili nell’articolo sull’acidosi metabolica: chetoacidosi diabetica e alcolica, acidosi lattica, uremia, salicilati.
Sul versante renale, il differenziale comprende la rabdomiolisi, altre nefropatie tossiche e la nefropatia da ossalato secondaria a malassorbimento o a eccesso di vitamina C. In un paziente con alterazione del sensorio, infine, vanno esclusi trauma cranico, ipoglicemia e altre intossicazioni da sostanze sedative.
Errori tipici
L’errore più frequente è scambiare la prima fase per un’ubriacatura, senza notare l’assenza di odore alcolico e senza calcolare i gap. Un secondo errore è attendere il dosaggio prima di iniziare il fomepizolo. Il terzo è correggere aggressivamente un’ipocalcemia asintomatica. Il quarto è ventilare un paziente intubato con frequenze troppo basse, annullando il compenso respiratorio. Infine, molti candidati confondono le tossicità d’organo: è il metanolo a colpire l’occhio, è il glicole etilenico a colpire il rene.
Come cade l’intossicazione da glicole etilenico al concorso
Lo scenario tipico dei quesiti è quello di un paziente con alterazione del sensorio, acidosi metabolica a gap anionico elevato, ipocalcemia e insufficienza renale acuta con cristalli nel sedimento; la domanda può riguardare la sostanza responsabile, il cristallo atteso, l’enzima bersaglio dell’antidoto o la terapia di scelta. Altre volte il caso propone un gap osmolare aumentato e chiede di distinguere fra metanolo, glicole etilenico e isopropanolo sulla base dell’organo colpito. Per allenare questo ragionamento discriminativo conviene lavorare su casi con spiegazione dei distrattori, come le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia.
La regola mnemonica più utile resta la triade: acidosi a gap aumentato, gap osmolare elevato e cristalli di ossalato di calcio con insufficienza renale indicano il glicole etilenico finché non si dimostra il contrario.
In sintesi
L’intossicazione da glicole etilenico nasce dall’ossidazione epatica della molecola in acido glicolico e acido ossalico: il primo sostiene un’acidosi metabolica a gap anionico aumentato, il secondo precipita come ossalato di calcio causando ipocalcemia e necrosi tubulare acuta. Il quadro evolve da una fase simil-ebbrezza a una fase metabolica e cardiopolmonare fino al danno renale. Diagnosi con emogasanalisi, gap anionico e osmolare, calcemia, funzione renale e sedimento; terapia con supporto, fomepizolo o etanolo, bicarbonato, tiamina, piridossina ed emodialisi nei casi gravi. Al concorso, ricordate: glicole etilenico uguale rene, ossalato e ipocalcemia.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.