Malattia da decompressione: clinica e terapia
6 Ottobre 2026 · admin
La malattia da decompressione è la patologia disbarica per eccellenza: colpisce chi passa troppo rapidamente da un ambiente a pressione elevata a uno a pressione più bassa, come il subacqueo che risale, il lavoratore in cassone o, più raramente, l’aviatore e l’astronauta. È un tema di medicina d’urgenza ambientale che al Concorso SSM unisce fisica dei gas, fisiopatologia, neurologia e terapia iperbarica, e che il medico di pronto soccorso di una zona costiera o lacustre deve saper riconoscere rapidamente, perché l’esito dipende in larga misura dalla tempestività della ricompressione.
Che cos’è la malattia da decompressione
Durante l’immersione, l’aumento della pressione ambiente fa sì che i gas inerti respirati, in genere l’azoto dell’aria, si sciolgano nei tessuti in quantità crescente, secondo la legge di Henry: la quantità di gas disciolta in un liquido è proporzionale alla pressione parziale del gas sopra il liquido. Durante la risalita la pressione diminuisce e il gas disciolto deve tornare ai polmoni per essere eliminato. Se la decompressione è troppo rapida, il gas esce dalla soluzione formando bolle nei tessuti e nel circolo, un po’ come accade aprendo una bottiglia di bevanda gassata. Queste bolle sono il primum movens della malattia da decompressione.
Va distinta, anche se spesso le due entità vengono riunite sotto il termine di “malattia da decompressione in senso lato” o patologia disbarica, dall’embolia gassosa arteriosa da barotrauma polmonare: in quel caso l’aria entra nel circolo arterioso per rottura degli alveoli durante una risalita a glottide chiusa, secondo la legge di Boyle, e i sintomi compaiono in modo improvviso, in genere subito dopo l’emersione. Le due condizioni condividono la terapia di fondo, la ricompressione in camera iperbarica.
Fisiopatologia: cosa fanno le bolle
Le bolle agiscono in più modi. Meccanicamente, occludono i vasi, soprattutto venosi, distendono e comprimono i tessuti in cui si formano, come le guaine articolari e il midollo spinale. Biologicamente, l’interfaccia fra bolla e sangue attiva l’endotelio, le piastrine, i leucociti, il complemento e la coagulazione, innescando una risposta infiammatoria con aumento della permeabilità capillare, emoconcentrazione e microtrombosi. Per questo la malattia non è soltanto “meccanica” e i sintomi possono progredire anche dopo l’emersione.
Normalmente le bolle venose vengono filtrate dal letto capillare polmonare. Se però esiste uno shunt destro-sinistro, come un forame ovale pervio o un difetto interatriale, le bolle possono passare nel circolo arterioso e raggiungere encefalo, midollo e orecchio interno: è uno dei motivi per cui alcuni subacquei sviluppano forme neurologiche anche dopo immersioni apparentemente corrette. Manovre che aumentano la pressione nelle sezioni destre, come la manovra di Valsalva eseguita dopo l’immersione o lo sforzo fisico, possono favorire questo passaggio.
I fattori di rischio comprendono la profondità e la durata dell’immersione, la velocità di risalita, la mancata esecuzione delle soste di decompressione, le immersioni ripetute, il volo aereo o il viaggio in quota dopo l’immersione, la disidratazione, il freddo, lo sforzo fisico intenso, l’obesità, l’età e la presenza di shunt destro-sinistro.
Clinica della malattia da decompressione
La classificazione tradizionale distingue due forme. La forma di tipo I, considerata lieve, comprende le manifestazioni muscoloscheletriche, cutanee e linfatiche. Il sintomo più tipico è il dolore articolare profondo, sordo, mal localizzato, che interessa soprattutto spalle e gomiti nei subacquei e ginocchia nei lavoratori in cassone: è il quadro storicamente noto come “bends”. Le manifestazioni cutanee vanno dal prurito alle eruzioni fino al “cutis marmorata”, una marezzatura violacea che, secondo molti autori, può accompagnarsi a forme più gravi. Il coinvolgimento linfatico produce edema e linfangite localizzati.
La forma di tipo II è quella grave e comprende le manifestazioni neurologiche, cardiorespiratorie e dell’orecchio interno. Il midollo spinale, soprattutto toracico, è la sede più colpita: si manifesta con dolore dorsale o addominale “a cintura”, parestesie, deficit di forza agli arti inferiori, ritenzione urinaria, fino al quadro di una compressione midollare con paraplegia. Il coinvolgimento cerebrale si presenta con cefalea, disturbi visivi, confusione, afasia, emiparesi. L’interessamento dell’orecchio interno produce vertigine, nistagmo, nausea, acufeni e ipoacusia. La forma cardiopolmonare, detta “chokes”, deriva da un carico massivo di bolle nel circolo polmonare e si manifesta con dolore retrosternale, tosse, dispnea, fino allo shock e all’arresto.
Astenia marcata e malessere sproporzionato rispetto allo sforzo sono sintomi frequenti e spesso trascurati. I sintomi compaiono in genere dopo l’emersione, con un intervallo variabile, mentre l’embolia gassosa arteriosa da barotrauma tende a manifestarsi quasi subito.
Diagnosi
La diagnosi della malattia da decompressione è essenzialmente clinica: si basa sulla comparsa di sintomi compatibili dopo un’esposizione a variazione di pressione. Non esiste un esame di laboratorio o di imaging che la confermi o la escluda, e attendere gli esami non deve ritardare la ricompressione. L’anamnesi dell’immersione è fondamentale: profilo, profondità, tempi, miscela respirata, risalita, eventuali problemi durante l’immersione, immersioni precedenti, viaggi aerei successivi. È utile recuperare i dati del computer subacqueo e interrogare il compagno di immersione.
L’esame neurologico completo, compresi equilibrio, andatura, sensibilità e funzione sfinterica, è il cuore della valutazione, perché deficit sfumati possono passare inosservati. Gli esami strumentali servono soprattutto a escludere diagnosi alternative o complicanze: la radiografia del torace per ricercare un pneumotorace, che va drenato prima della ricompressione, l’emogasanalisi, l’ECG, l’emocromo per l’emoconcentrazione. L’imaging cerebrale e midollare può mostrare lesioni, ma un esame negativo non esclude la diagnosi.
Gestione in pronto soccorso e ricompressione
Il primo soccorso prevede la posizione supina o, se il paziente è incosciente, la posizione laterale di sicurezza, e l’ossigenoterapia alla massima concentrazione possibile, che accelera l’eliminazione dell’azoto dalle bolle creando un gradiente favorevole e migliora l’ossigenazione dei tessuti ischemici. Va mantenuto lo stato di idratazione, per via orale nel paziente cosciente o per via endovenosa con cristalloidi, evitando le soluzioni glucosate; va prevenuta l’ipotermia. Se è necessario un trasporto aereo, si preferiscono quote basse o cabine pressurizzate a livello del mare.
Il trattamento definitivo è la ricompressione in camera iperbarica, con ossigeno puro, secondo tabelle terapeutiche standardizzate: l’aumento della pressione riduce il volume delle bolle e ne favorisce la ridissoluzione, mentre l’ossigeno ad alta pressione parziale accelera l’eliminazione del gas inerte e contrasta l’ischemia e l’edema. Il centro iperbarico di riferimento va contattato appena si sospetta la diagnosi, anche se i sintomi sembrano lievi o in miglioramento con l’ossigeno. Nei casi gravi si associano la gestione delle vie aeree, il supporto emodinamico e il trattamento delle complicanze. Non esiste un antidoto farmacologico specifico: alcuni farmaci di supporto vengono usati secondo i protocolli dei centri iperbarici, ma il cardine resta la ricompressione.
Dopo un episodio, la ripresa dell’attività subacquea richiede una valutazione specialistica in medicina subacquea, che può includere la ricerca di uno shunt destro-sinistro con ecocardiografia con contrasto.
Diagnosi differenziale
Il differenziale principale è con l’embolia gassosa arteriosa da barotrauma polmonare, più improvvisa e prevalentemente cerebrale; con il barotrauma dell’orecchio medio e interno, che può dare vertigine e ipoacusia per variazioni di pressione durante la discesa o la risalita, e che va distinto dalla malattia da decompressione dell’orecchio interno perché la ricompressione può essere controindicata nel barotrauma isolato con rottura delle finestre; con il pneumotorace e l’enfisema mediastinico. Vanno poi considerate le cause non disbariche: ictus, ipoglicemia, traumi muscoloscheletrici da trasporto dell’attrezzatura, ipotermia, intossicazione da monossido di carbonio da aria compressa contaminata, l’edema polmonare da immersione e l’annegamento o il quasi annegamento.
Errori tipici
L’errore più frequente è sottovalutare sintomi lievi o aspecifici, come un dolore articolare o un’astenia insolita, attribuendoli allo sforzo. Il secondo è sospendere l’ossigeno o rinviare il contatto con il centro iperbarico perché i sintomi migliorano: un miglioramento con ossigeno non equivale a guarigione. Il terzo è ritardare la ricompressione in attesa di esami che non possono escludere la diagnosi. Il quarto è dimenticare di escludere un pneumotorace prima della camera iperbarica. Infine, molti candidati confondono le leggi fisiche: Henry spiega la malattia da decompressione, Boyle spiega il barotrauma e l’embolia gassosa arteriosa.
Come cade la malattia da decompressione al concorso
Lo scenario tipico è quello di un subacqueo che, dopo una risalita rapida o un volo aereo a breve distanza dall’immersione, sviluppa dolore alla spalla, parestesie agli arti inferiori, ritenzione urinaria o vertigine. La domanda chiede la diagnosi, la legge fisica coinvolta, il trattamento definitivo (ricompressione in camera iperbarica con ossigeno) o il primo intervento sul posto (ossigeno ad alta concentrazione e posizione supina). Altre varianti puntano sulla differenza tra forma di tipo I e di tipo II, sul ruolo del forame ovale pervio o sulla distinzione con l’embolia gassosa arteriosa. Per allenarsi su questo tipo di casi, con la spiegazione di ogni distrattore, sono utili le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia.
In sintesi
La malattia da decompressione nasce dalla formazione di bolle di gas inerte nei tessuti e nel circolo durante una riduzione troppo rapida della pressione ambiente, secondo la legge di Henry. Le bolle causano danno meccanico e infiammatorio; la forma di tipo I interessa articolazioni, cute e linfatici, la forma di tipo II midollo, encefalo, orecchio interno e polmone. La diagnosi è clinica e si basa sull’anamnesi dell’immersione e sull’esame neurologico. La gestione prevede ossigeno al massimo flusso, idratazione, posizione supina e soprattutto ricompressione in camera iperbarica il prima possibile, dopo aver escluso un pneumotorace.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.