Sindrome di Wilkie: arteria mesenterica superiore
6 Ottobre 2026 · admin
La sindrome di Wilkie, conosciuta soprattutto come sindrome dell’arteria mesenterica superiore (in inglese superior mesenteric artery syndrome), è una rara causa di ostruzione duodenale dovuta alla compressione della terza porzione del duodeno nella pinza formata dall’aorta addominale e dall’arteria mesenterica superiore. Il nome eponimo e quello anatomico indicano la stessa malattia, ed è utile conoscerli entrambi perché nei quesiti del Concorso SSM compaiono in modo intercambiabile. È un tema che unisce anatomia, fisiopatologia della nutrizione e chirurgia, e il caso clinico è quasi sempre costruito su un paziente che ha perso molto peso.
Che cos’è la sindrome di Wilkie
In condizioni normali l’arteria mesenterica superiore nasce dalla faccia anteriore dell’aorta e decorre verso il basso formando con essa un angolo acuto, all’interno del quale passano la terza porzione del duodeno e la vena renale sinistra. Questo angolo è mantenuto aperto da un cuscinetto di tessuto adiposo e linfatico retroperitoneale che sostiene l’arteria e la tiene lontana dall’aorta. Quando il cuscinetto adiposo si riduce, l’angolo si chiude e la distanza aorto-mesenterica si accorcia: il duodeno resta schiacciato tra i due vasi come in una pinza, con un’ostruzione che può essere intermittente o persistente.
La sindrome dell’arteria mesenterica superiore va distinta dalla sindrome dello schiaccianoci (nutcracker), in cui nella stessa pinza viene compressa la vena renale sinistra, con ematuria, varicocele sinistro e dolore al fianco. Le due condizioni possono coesistere nello stesso paziente, ed è un collegamento anatomico che il concorso può sfruttare.
Eziopatogenesi: perché l’angolo si chiude
La causa principale è una perdita di peso rapida e importante, che consuma il grasso retroperitoneale. Questo spiega le condizioni associate: anoressia nervosa, malnutrizione da qualunque causa, neoplasie con cachessia neoplastica, malassorbimento, grandi ustioni, traumi gravi e degenze prolungate in terapia intensiva, chirurgia bariatrica. Un secondo gruppo di cause è meccanico: interventi di correzione della scoliosi con gessi o artrodesi, che allungano la colonna e stirano il mesentere, immobilizzazione prolungata in posizione supina, iperlordosi. Esistono anche fattori anatomici congeniti, come un’origine bassa dell’arteria o un legamento di Treitz corto che tiene il duodeno in posizione alta.
Si genera così un circolo vizioso: l’ostruzione provoca vomito e intolleranza alimentare, il paziente mangia sempre meno, perde altro peso e il cuscinetto adiposo si riduce ulteriormente, peggiorando la compressione.
Quadro clinico
Il quadro è quello di un’ostruzione duodenale alta, acuta o più spesso cronica e intermittente. I sintomi tipici sono sazietà precoce, dolore e distensione epigastrica postprandiale, nausea e vomito, spesso abbondante e biliare perché l’ostruzione è a valle della papilla. Ne derivano calo ponderale progressivo, disidratazione, alterazioni elettrolitiche come ipokaliemia e alcalosi metabolica da perdita di succo gastrico.
Un elemento anamnestico molto caratteristico è il sollievo dei sintomi con le posture che allontanano il mesentere dall’aorta: decubito laterale sinistro, posizione genu-pettorale o prona. Al contrario la posizione supina li peggiora. Nelle forme acute, per esempio dopo un intervento sulla colonna, il paziente può presentare una vera occlusione alta con dilatazione gastrica massiva, con rischio di aspirazione, perforazione e squilibri idroelettrolitici gravi.
Diagnosi
La diagnosi richiede un sospetto clinico e la dimostrazione di due elementi: l’ostruzione duodenale a livello della terza porzione e la riduzione dell’angolo e della distanza aorto-mesenterica. L’rx addome diretto può mostrare uno stomaco e un duodeno prossimale molto dilatati, ma non è specifico. Gli studi con mezzo di contrasto per os mostrano la dilatazione delle prime due porzioni duodenali con un brusco arresto o restringimento verticale lineare della terza porzione in corrispondenza del passaggio dei vasi, con flusso che migliora in decubito laterale sinistro o prono.
L’esame di riferimento oggi è la TC con mezzo di contrasto o l’angio-TC, che misura l’angolo e la distanza aorto-mesenterica e mostra contemporaneamente la dilatazione a monte. Anche l’angio-RM e l’ecografia con eco-color-doppler possono misurare l’angolo in centri esperti. La gastroscopia non fa diagnosi ma serve a escludere cause intraluminali di ostruzione, come neoplasie o stenosi peptiche; può mostrare una compressione pulsatile estrinseca della terza porzione. Non è opportuno affidarsi a valori soglia memorizzati: ciò che conta è la correlazione tra imaging e clinica.
Terapia: conservativa e chirurgica
La terapia è inizialmente conservativa e ha un obiettivo semplice: ricostruire il cuscinetto adiposo retroperitoneale. Si inizia decomprimendo lo stomaco con sondino nasogastrico, correggendo disidratazione ed elettroliti e impostando un supporto nutrizionale. La via preferita è la nutrizione enterale con sondino posizionato oltre il punto di compressione, cioè naso-digiunale, perché è fisiologica e mantiene il trofismo intestinale; quando non è possibile si ricorre alla nutrizione parenterale. Nel paziente malnutrito la rialimentazione va condotta con gradualità per prevenire la sindrome da rialimentazione, con monitoraggio di fosforo, potassio e magnesio.
A questo si associano pasti piccoli e frequenti, il posizionamento in decubito laterale sinistro o prono dopo i pasti e il trattamento della condizione di base, per esempio un percorso specialistico per un disturbo alimentare. Molti pazienti migliorano con il recupero ponderale.
Quando la terapia conservativa fallisce, o nelle forme croniche gravi, si passa alla chirurgia. L’intervento di scelta è la duodenodigiunostomia, oggi spesso eseguita per via laparoscopica, che crea un bypass tra il duodeno prossimale all’ostruzione e il digiuno. L’alternativa storica è la procedura di Strong, cioè la sezione del legamento di Treitz con mobilizzazione del duodeno per abbassarlo e allontanarlo dalla pinza vascolare: è meno invasiva ma con un tasso di insuccesso più alto. La gastrodigiunostomia è meno usata perché non decomprime il duodeno.
Diagnosi differenziale
La sindrome di Wilkie è una diagnosi da porre con cautela, perché i sintomi sono comuni e la sindrome è rara. Bisogna escludere le cause più frequenti di ostruzione alta e di vomito: ulcera peptica con stenosi pilorica, neoplasie gastriche, duodenali e pancreatiche, pancreatite con pseudocisti, malrotazione intestinale con bande di Ladd, gastroparesi (in cui manca un ostacolo meccanico), pseudo-ostruzione intestinale e cause funzionali. Nel paziente con anoressia nervosa il vomito può essere autoindotto, e questo rende la diagnosi differenziale ancora più delicata: la sindrome va cercata quando i sintomi sono postprandiali, posturali e con imaging compatibile.
Errori tipici
L’errore più comune è attribuire tutti i sintomi a un disturbo alimentare o a una dispepsia funzionale senza pensare a una causa meccanica, ritardando la diagnosi mentre il paziente continua a dimagrire. Il secondo è proporre subito la chirurgia, quando la prima linea è nutrizionale. Il terzo è dimenticare il rischio di sindrome da rialimentazione nel paziente gravemente malnutrito. Il quarto è confondere la compressione duodenale con quella della vena renale sinistra: la sindrome di Wilkie è digestiva, lo schiaccianoci è vascolare-urologico. Infine, è un errore pensare che una gastroscopia normale escluda la diagnosi: la compressione è estrinseca.
Come cade la sindrome di Wilkie al concorso
Lo scenario classico è una giovane donna con anoressia nervosa, oppure un adolescente operato per scoliosi, oppure un paziente oncologico cachettico, che sviluppa vomito biliare postprandiale, sazietà precoce e dolore epigastrico che migliora in decubito laterale sinistro o in posizione genu-pettorale. La domanda chiede la diagnosi, l’esame più indicato (TC con mezzo di contrasto o angio-TC), il meccanismo (riduzione del cuscinetto adiposo e chiusura dell’angolo aorto-mesenterico) oppure la terapia iniziale (nutrizionale, con sondino naso-digiunale). Il distrattore più insidioso è la chirurgia d’emblée.
Un’altra possibile domanda è puramente anatomica: quale porzione del duodeno viene compressa (la terza) e quali strutture passano nella pinza aorto-mesenterica (duodeno e vena renale sinistra). Per consolidare questi passaggi le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia mostrano come lo stesso concetto venga presentato con formulazioni diverse. Utile anche ripassare l’occlusione intestinale e l’alcalosi metabolica da vomito.
In sintesi
La sindrome di Wilkie, o sindrome dell’arteria mesenterica superiore, è un’ostruzione della terza porzione duodenale compressa tra aorta e arteria mesenterica superiore, quasi sempre per la perdita del grasso retroperitoneale dopo un dimagrimento rapido, o per fattori meccanici come la correzione della scoliosi. Si presenta con vomito biliare postprandiale, sazietà precoce e sollievo in decubito laterale sinistro o prono. La diagnosi si fa con TC o angio-TC e studi con contrasto, dopo avere escluso cause intraluminali. La terapia è prima nutrizionale e conservativa; la duodenodigiunostomia è riservata ai casi che non rispondono.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.