Angina instabile: diagnosi e terapia per l’SSM
6 Ottobre 2026 · admin
L’angina instabile è una forma di sindrome coronarica acuta in cui il paziente presenta ischemia miocardica a riposo o con soglia in rapido peggioramento, senza però evidenza di necrosi miocardica agli esami di laboratorio. In altre parole, il quadro clinico è quello di un’ischemia acuta, ma la troponina resta nei limiti. È una diagnosi che, con l’introduzione dei dosaggi ad alta sensibilità, è diventata meno frequente, perché molti pazienti un tempo classificati così oggi rientrano nell’infarto senza sopraslivellamento del tratto ST.
Al Concorso SSM l’argomento resta importante per due motivi: richiede di distinguere con precisione le diverse sindromi coronariche acute e mette alla prova la conoscenza della stratificazione del rischio e della terapia antitrombotica. Ecco una guida completa con il taglio del concorso.
Che cos’è l’angina instabile
Si definisce come ischemia miocardica acuta senza necrosi. Le sindromi coronariche acute si dividono in tre categorie: infarto con sopraslivellamento del tratto ST, infarto senza sopraslivellamento del tratto ST e angina instabile. Le ultime due vengono spesso raggruppate perché condividono fisiopatologia e gestione iniziale; ciò che le separa è il dosaggio della troponina, elevata con andamento dinamico nell’infarto, nella norma nell’angina instabile.
Le presentazioni cliniche classiche sono tre. L’angina a riposo, di solito prolungata. L’angina di nuova insorgenza, che compare di recente ed è già significativa. L’angina in crescendo, cioè un’angina stabile nota che diventa più frequente, più lunga o scatenata da sforzi minori. A queste si aggiunge l’angina post-infartuale, che ricompare nei giorni successivi a un infarto. Il filo comune è il cambiamento: ciò che rende instabile un’angina non è l’intensità del dolore in sé, ma il fatto che il comportamento dei sintomi sia nuovo o in peggioramento rispetto al passato recente del paziente.
Fisiopatologia
Il meccanismo più tipico è l’instabilizzazione di una placca aterosclerotica, per rottura o per erosione superficiale, con esposizione del contenuto trombogenico e formazione di un trombo non occlusivo, ricco di piastrine. Il trombo riduce il flusso in modo intermittente e può embolizzare a valle; l’occlusione non è completa né prolungata, per cui non si arriva alla necrosi. A questo si possono sommare vasocostrizione locale e aumento della richiesta. Esistono anche forme secondarie, in cui l’ischemia è scatenata da un fattore esterno al circolo coronarico, come anemia, tachiaritmie, febbre, ipertiroidismo o ipotensione, su una malattia coronarica preesistente.
Quadro clinico
Il paziente riferisce dolore toracico oppressivo o costrittivo, retrosternale, con possibile irradiazione al braccio, al collo, alla mandibola o al dorso, accompagnato talvolta da sudorazione, nausea e dispnea. Il dolore può durare più a lungo di un episodio stabile e risponde in modo incompleto ai nitrati. Nei pazienti anziani, nelle donne e nei diabetici la presentazione può essere atipica, con dispnea isolata, malessere o dolore epigastrico. L’esame obiettivo è spesso normale tra un episodio e l’altro; durante il dolore possono comparire tachicardia, terzo o quarto tono e un soffio da insufficienza mitralica ischemica, segni che indicano un rischio più elevato.
ECG e troponina
L’ECG va eseguito e interpretato entro pochi minuti dal primo contatto medico. Nell’angina instabile può essere normale, soprattutto se registrato senza dolore, oppure mostrare un sottoslivellamento del tratto ST, transitorio o persistente, o un’inversione delle onde T. Le modificazioni dinamiche del tratto ST durante il dolore sono un indicatore di rischio elevato. Un ECG ripetuto durante un nuovo episodio è molto informativo, così come il confronto con tracciati precedenti. Per la lettura sistematica si può ripassare la guida su come leggere un ECG.
Il dosaggio della troponina ad alta sensibilità, all’arrivo e ripetuto secondo gli algoritmi rapidi in uso, consente di escludere o confermare la necrosi. Se la troponina rimane stabile e nei limiti, in un paziente con clinica di ischemia acuta, si parla di angina instabile. L’ecocardiogramma può mostrare alterazioni transitorie della cinetica e serve a escludere altre cause di dolore.
Diagnosi e stratificazione del rischio
Il percorso diagnostico unisce anamnesi, ECG seriati e troponine seriate. Escluso il sopraslivellamento del tratto ST, che richiede un percorso diverso, il medico deve stimare il rischio del paziente. Si considerano criteri di rischio molto alto: instabilità emodinamica o shock, dolore persistente refrattario alla terapia, aritmie maligne o arresto cardiaco, complicanze meccaniche, scompenso acuto, modificazioni ricorrenti del tratto ST. Questi pazienti vanno a coronarografia in urgenza. Il rischio alto, definito soprattutto dalla diagnosi di infarto senza sopraslivellamento o da modificazioni dinamiche dell’ECG, porta a una strategia invasiva precoce. Nei pazienti con angina instabile, troponina negativa e assenza di ricorrenze, l’approccio può essere selettivamente invasivo, guidato da un test non invasivo per documentare l’ischemia. I punteggi di rischio validati aiutano a quantificare la prognosi.
Terapia per classi
La terapia anti-ischemica comprende i nitrati, sublinguali e poi per via endovenosa in caso di dolore persistente, ipertensione o scompenso, ricordando le controindicazioni come l’ipotensione, l’infarto del ventricolo destro e l’uso recente di inibitori della fosfodiesterasi 5. I beta-bloccanti si usano in assenza di segni di scompenso, bradicardia o shock. L’ossigeno è indicato solo se il paziente è ipossiemico. La morfina va usata con prudenza, per il dolore molto intenso, perché può ritardare l’assorbimento degli antiaggreganti orali.
La terapia antitrombotica è il cardine. L’acido acetilsalicilico va somministrato a tutti, salvo controindicazioni; il secondo antiaggregante, un inibitore del recettore P2Y12, si associa in genere secondo la strategia invasiva scelta. Si aggiunge un anticoagulante parenterale, come l’eparina non frazionata, l’enoxaparina o il fondaparinux, fino alla procedura invasiva o per il periodo stabilito. La fibrinolisi non è indicata: senza occlusione completa non porta beneficio e aumenta il sanguinamento.
A lungo termine si imposta la prevenzione secondaria: doppia antiaggregazione per il periodo indicato in base al rischio ischemico ed emorragico, statine ad alta intensità, ACE-inibitori nei pazienti con indicazione, controllo dei fattori di rischio e riabilitazione cardiologica.
Diagnosi differenziale
Il dolore toracico acuto ha diagnosi differenziali che non vanno mai dimenticate, perché alcune richiedono terapie opposte. La dissecazione aortica si presenta con dolore lacerante, asimmetria dei polsi e talvolta insufficienza aortica: qui gli antitrombotici possono essere fatali. L’embolia polmonare dà dispnea, tachicardia e segni di sovraccarico destro. La pericardite acuta si riconosce dal dolore che varia con la posizione e il respiro e dal sopraslivellamento diffuso del tratto ST. Lo pneumotorace, il reflusso, lo spasmo esofageo e le cause muscoloscheletriche completano il quadro. Infine bisogna distinguere l’angina instabile dall’infarto senza sopraslivellamento, che richiede la dinamica della troponina, e dall’angina vasospastica.
Errori tipici
Il primo errore è considerare l’angina instabile una forma benigna perché la troponina è negativa: è comunque una sindrome coronarica acuta con rischio di evoluzione verso l’infarto. Il secondo è proporre la trombolisi, che non ha indicazione. Il terzo è dimettere un paziente con dolore tipico e un solo ECG e una sola troponina normali, senza ripetere gli esami. Il quarto è somministrare nitrati in un paziente ipoteso o che ha assunto sildenafil. Il quinto è iniziare l’anticoagulazione senza aver considerato la dissecazione aortica in un quadro suggestivo.
Come cade l’angina instabile al concorso
Le domande classiche presentano un paziente con dolore a riposo, ECG con sottoslivellamento del tratto ST e troponina seriata negativa, chiedendo la diagnosi corretta tra le sindromi coronariche acute. Altre chiedono quale terapia non è indicata, con la fibrinolisi come risposta, o quale sia la tempistica della coronarografia in base al rischio. Una terza categoria propone il confronto tra angina stabile, instabile e vasospastica. Per allenarsi a distinguere velocemente questi scenari è utile lavorare su casi clinici in tempo reale: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate che spiegano il ragionamento dietro ogni risposta.
In sintesi
L’angina instabile è una sindrome coronarica acuta senza necrosi miocardica, con troponina nei limiti e quadro clinico di ischemia a riposo, di nuova insorgenza o in crescendo. Nasce in genere da un trombo non occlusivo su placca instabile. Si diagnostica con ECG e troponine seriate, si stratifica il rischio per decidere tempi e modi della coronarografia e si tratta con antiaggreganti, anticoagulanti, terapia anti-ischemica e prevenzione secondaria, mai con la fibrinolisi.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.