Angina di Prinzmetal: vasospasmo coronarico per l’SSM
6 Ottobre 2026 · admin
L’angina di Prinzmetal, chiamata anche angina variante o vasospastica, è una forma di angina causata da uno spasmo transitorio di un’arteria coronaria epicardica, che riduce drasticamente il flusso sanguigno e provoca ischemia, tipicamente a riposo e con caratteristico sopraslivellamento transitorio del tratto ST all’ECG. Il nome deriva dal cardiologo che la descrisse a metà del Novecento come una variante dell’angina classica, diversa per meccanismo, orari di comparsa e risposta ai farmaci.
È un argomento ad alto rendimento per il Concorso SSM, perché si presta a domande costruite sul contrasto con l’angina da sforzo: farmaci che funzionano in una e peggiorano l’altra, ECG che sembra un infarto ma regredisce in pochi minuti, coronarie talvolta normali alla coronarografia. Vediamo tutto con ordine.
Che cos’è l’angina di Prinzmetal
Si tratta di una sindrome caratterizzata da episodi di dolore toracico a riposo, spesso notturni o nelle prime ore del mattino, associati a sopraslivellamento transitorio del tratto ST che si risolve con la fine del dolore o con i nitrati. Il meccanismo è un vasospasmo coronarico focale o diffuso, che può colpire coronarie angiograficamente normali oppure sedi con placche aterosclerotiche, anche non critiche. Nella classificazione moderna rientra nell’angina vasospastica, che a sua volta fa parte delle forme di ischemia con coronarie non ostruttive insieme alla disfunzione microvascolare.
Fisiopatologia
Alla base c’è un’iperreattività della muscolatura liscia della parete coronarica, che risponde in modo eccessivo a stimoli vasocostrittori. Contribuiscono la disfunzione endoteliale con ridotta produzione di ossido nitrico, l’aumento del tono alfa-adrenergico, lo stress ossidativo e fattori infiammatori. Il ritmo circadiano del tono vasomotore spiega la comparsa preferenziale degli attacchi di notte e al primo mattino.
Il vasospasmo può essere occlusivo, con ischemia transmurale e sopraslivellamento del tratto ST, oppure subocclusivo, con sottoslivellamento. Uno spasmo prolungato può portare a infarto, aritmie ventricolari maligne, blocchi atrioventricolari transitori, soprattutto quando è coinvolta la coronaria destra, e raramente morte improvvisa.
Fattori di rischio e scatenanti
Il profilo del paziente differisce in parte da quello della cardiopatia ischemica aterosclerotica: spesso è più giovane e il fumo di sigaretta è il fattore di rischio più fortemente associato. Gli altri fattori classici di rischio cardiovascolare sono meno determinanti. Tra gli scatenanti si citano l’iperventilazione, l’esposizione al freddo, lo stress emotivo, il consumo di alcol e l’uso di sostanze vasocostrittrici. Fra queste ultime vanno ricordate la cocaina e le amfetamine, alcuni farmaci contro l’emicrania come triptani ed ergotaminici, alcuni chemioterapici come le fluoropirimidine e i simpaticomimetici. Il quadro della intossicazione da cocaina con dolore toracico è un classico esempio di vasospasmo farmacologico.
È nota l’associazione con altre condizioni a componente vasospastica, come il fenomeno di Raynaud e l’emicrania, che suggerisce una predisposizione generalizzata alla vasocostrizione.
Quadro clinico
Il dolore è simile per qualità a quello anginoso classico, oppressivo e retrosternale, ma compare tipicamente a riposo, spesso a orari ricorrenti, e non è legato allo sforzo. Molti pazienti mantengono una buona tolleranza all’esercizio fisico durante il giorno. Gli attacchi possono raggrupparsi in periodi di maggiore attività alternati a lunghe fasi di quiescenza. Durante l’episodio possono comparire palpitazioni o sincope, segnale di aritmie o di blocchi associati, e quindi di un rischio più elevato.
ECG e imaging
Il reperto chiave è un sopraslivellamento del tratto ST durante il dolore, nelle derivazioni corrispondenti al territorio interessato, che regredisce completamente in pochi minuti con la scomparsa del sintomo o dopo nitrati. Tra un episodio e l’altro l’ECG è in genere normale. È esattamente l’immagine di un sopraslivellamento del tratto ST da occlusione, ma transitorio: proprio la reversibilità rapida orienta verso il vasospasmo. L’Holter ECG è molto utile perché registra gli episodi notturni e documenta le eventuali aritmie associate.
La troponina è normale negli episodi brevi, ma può salire se lo spasmo è prolungato. La coronarografia è necessaria per valutare l’anatomia coronarica ed escludere stenosi significative. Il test di provocazione con acetilcolina o ergonovina, eseguito in laboratorio di emodinamica e in ambiente protetto, consente di riprodurre lo spasmo con sintomi e alterazioni ECG, confermando la diagnosi quando gli episodi spontanei non sono stati documentati in modo convincente.
Diagnosi dell’angina di Prinzmetal
La diagnosi si basa su tre elementi: angina a riposo con risposta ai nitrati, alterazioni ischemiche transitorie all’ECG durante l’episodio, dimostrazione dello spasmo coronarico, spontaneo o provocato. Quando tutti gli elementi sono presenti la diagnosi è definita; quando ne mancano alcuni si parla di diagnosi sospetta, che richiede approfondimento. Va sempre esclusa la causa ostruttiva aterosclerotica, perché la gestione cambia.
Terapia per classi
La terapia dell’attacco si basa sui nitrati a breve durata d’azione per via sublinguale, che risolvono rapidamente lo spasmo. La terapia di fondo ha come cardine i calcio-antagonisti, sia diidropiridinici sia non diidropiridinici, che sono i farmaci più efficaci nella prevenzione degli episodi; si preferisce spesso la somministrazione serale per coprire le ore a maggior rischio. I nitrati a lunga durata d’azione si aggiungono quando i calcio-antagonisti da soli non bastano, mentre nei casi refrattari si possono considerare associazioni di due calcio-antagonisti di classi diverse e altri farmaci di seconda linea.
Le misure non farmacologiche sono altrettanto importanti: abolizione del fumo, sospensione delle sostanze e dei farmaci vasocostrittori, controllo dei fattori di rischio. Le statine possono essere utili per l’effetto sulla funzione endoteliale e sono indicate in presenza di aterosclerosi. Nei pazienti sopravvissuti ad arresto cardiaco da aritmia ventricolare legata allo spasmo si discute l’impianto di defibrillatore, oltre alla terapia medica ottimale.
Il punto su cui le domande insistono è un altro: i beta-bloccanti non selettivi vanno evitati, perché bloccando i recettori beta-2 vasodilatatori lasciano libera azione al tono alfa-adrenergico e possono peggiorare lo spasmo. Anche l’acido acetilsalicilico ad alte dosi è stato associato a un possibile peggioramento, per l’inibizione della prostaciclina vasodilatatrice; il suo uso dipende dalla presenza di aterosclerosi associata.
Diagnosi differenziale
Il sopraslivellamento del tratto ST transitorio impone di escludere un infarto in evoluzione con riperfusione spontanea, cioè una sindrome coronarica acuta da trombosi su placca. Vanno considerati la pericardite acuta, che però dà un sopraslivellamento diffuso e persistente, la sindrome di Takotsubo, con alterazioni della cinetica estese oltre un singolo territorio coronarico, e la sindrome di Brugada, con un pattern ECG caratteristico nelle derivazioni precordiali destre. Il dolore notturno a riposo pone anche il problema delle cause esofagee, come lo spasmo esofageo diffuso, che può anch’esso rispondere ai nitrati, ma senza modificazioni ECG.
Errori tipici
Gli errori ricorrenti nei quiz sono pochi ma insidiosi. Prescrivere un beta-bloccante non selettivo come primo farmaco, applicando automaticamente lo schema dell’angina stabile. Interpretare un sopraslivellamento transitorio come infarto e proporre la fibrinolisi, quando il quadro si è già risolto con i nitrati. Pensare che coronarie normali escludano una causa cardiaca del dolore. Dimenticare di chiedere della cocaina o di farmaci vasocostrittori in un paziente giovane. Considerare l’angina vasospastica una forma sempre benigna, ignorando aritmie e morte improvvisa.
Come cade l’angina di Prinzmetal al concorso
Il caso clinico tipico descrive un paziente relativamente giovane, fumatore, con dolore toracico ricorrente nelle prime ore del mattino, buona tolleranza allo sforzo, sopraslivellamento del tratto ST che scompare dopo nitrati e coronarie senza stenosi significative. Le domande chiedono la diagnosi, il farmaco di prima scelta per la prevenzione (calcio-antagonista), il farmaco da evitare (beta-bloccante non selettivo) o il test diagnostico di conferma (provocazione con acetilcolina o ergonovina). Per consolidare questi automatismi conviene esercitarsi sulle simulazioni commentate della Piattaforma Accademia, dove le spiegazioni mettono a confronto le diverse forme di angina.
In sintesi
L’angina di Prinzmetal è un’angina da vasospasmo coronarico, tipicamente a riposo e notturna, con sopraslivellamento transitorio del tratto ST e risposta pronta ai nitrati. Il fumo è il principale fattore di rischio e cocaina, triptani e alcuni chemioterapici possono scatenarla. La conferma arriva da Holter, coronarografia e test di provocazione. La terapia si basa su calcio-antagonisti e nitrati, insieme all’abolizione del fumo, evitando i beta-bloccanti non selettivi.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.