Ascesso dentale: cause, complicanze e terapia (SSM)
6 Ottobre 2026 · admin
L’ascesso dentale è una raccolta di pus che si forma nei tessuti attorno a un dente, quasi sempre come evoluzione di una carie profonda non trattata o di una malattia parodontale. Per lo studente che prepara il Concorso SSM è un argomento solo in apparenza “da dentista”: dietro un banale gonfiore della guancia si nascondono infatti le infezioni profonde del collo, la mediastinite discendente, la trombosi dei seni venosi e la sepsi, cioè quadri che compaiono con regolarità nei casi clinici di medicina d’urgenza, otorinolaringoiatria e chirurgia maxillo-facciale. In questa guida ripercorriamo l’argomento con l’ordine che serve all’esame: definizione, eziopatogenesi, clinica, diagnosi, terapia, complicanze, diagnosi differenziale ed errori tipici.
Che cos’è l’ascesso dentale
Con il termine ascesso dentale si indica una raccolta purulenta circoscritta di origine odontogena. La classificazione più utile distingue due forme. L’ascesso periapicale nasce all’apice della radice: la carie raggiunge la polpa, la polpa va incontro a pulpite e poi a necrosi, i batteri colonizzano il canale radicolare ed escono dal forame apicale nell’osso alveolare. L’ascesso parodontale nasce invece lateralmente, in una tasca parodontale profonda, in un paziente con parodontite cronica, e spesso il dente coinvolto è ancora vitale. Esiste poi l’ascesso pericoronale, tipico del terzo molare inferiore in eruzione parziale, dove il cappuccio mucoso che ricopre la corona trattiene detriti e batteri (pericoronite).
È importante distinguere l’ascesso, che è una raccolta delimitata, dalla cellulite odontogena, che è un’infezione diffusa dei tessuti molli senza pus organizzato. La distinzione non è accademica: la raccolta va drenata, la cellulite si tratta inizialmente con antibiotico e rimozione della causa, ma può evolvere rapidamente verso una raccolta o verso una flemmone diffuso del pavimento orale.
Eziopatogenesi: da dove nasce l’infezione
La flora responsabile è quella del cavo orale, e l’infezione è quasi sempre polimicrobica, con una prevalenza di anaerobi. Tra gli aerobi e i facoltativi troviamo streptococchi del gruppo viridans (in particolare il gruppo anginosus), mentre tra gli anaerobi i più citati sono Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium e Peptostreptococcus. Questa composizione spiega due cose che all’esame vengono chieste spesso: perché la terapia empirica deve coprire gli anaerobi e perché il pus può avere odore fetido.
Il percorso patogenetico classico parte dalla carie: lo smalto e la dentina vengono demineralizzati, la polpa si infiamma (pulpite reversibile, poi irreversibile), quindi necrotizza. Il materiale infetto esce dall’apice e forma prima un granuloma o una parodontite apicale acuta, poi, se la carica batterica e la virulenza prevalgono sulle difese, un ascesso. Il pus segue la via di minor resistenza: perfora la corticale ossea più sottile e si raccoglie sotto il periostio o nei tessuti molli. La posizione dell’apice rispetto alle inserzioni muscolari decide dove andrà la raccolta. Per la mandibola il riferimento è il muscolo miloioideo: gli apici dei molari, specie del secondo e del terzo, si trovano sotto la sua inserzione e drenano nello spazio sottomandibolare, mentre premolari e primo molare tendono a drenare nello spazio sottolinguale. Per il mascellare superiore il pus può raggiungere il palato, il vestibolo, il seno mascellare o, più raramente, le regioni orbitaria e infratemporale.
I fattori di rischio da ricordare sono la scarsa igiene orale, le carie non curate, la parodontite, i traumi dentari, i trattamenti endodontici incompleti e tutte le condizioni che riducono le difese: diabete mal controllato, immunodepressione, chemioterapia, alcolismo, terapia steroidea cronica.
Quadro clinico dell’ascesso dentale
Il sintomo cardine è il dolore, spesso pulsante, continuo, aggravato dalla masticazione e dalla percussione del dente. Il paziente riferisce talvolta la sensazione di “dente più lungo”, perché l’edema periapicale spinge l’elemento fuori dall’alveolo. Se la polpa è necrotica il dente non risponde ai test di vitalità, e paradossalmente il dolore della pulpite (evocato da caldo e freddo) può essersi attenuato proprio quando l’infezione progredisce.
All’esame obiettivo si osserva tumefazione gengivale o vestibolare, arrossamento, fluttuazione quando la raccolta è superficiale, e talvolta una fistola mucosa o cutanea da cui fuoriesce pus: la presenza di una fistola cutanea cronica al volto o al collo, scambiata per una lesione dermatologica, è un classico tranello. La linfoadenopatia sottomandibolare satellite è frequente. Febbre, malessere e leucocitosi indicano un’infezione che sta diventando sistemica.
I segni di allarme vanno imparati a memoria perché sono quelli che trasformano un problema ambulatoriale in un’urgenza: trisma (difficoltà ad aprire la bocca, che indica il coinvolgimento dei muscoli masticatori e degli spazi masticatori o parafaringei), disfagia e odinofagia importanti, scialorrea, voce “a patata calda”, sollevamento del pavimento della bocca e della lingua, tumefazione bilaterale del collo, dispnea e stridore, edema periorbitario, febbre alta con brividi.
Diagnosi: clinica, imaging e laboratorio
La diagnosi di ascesso dentale è innanzitutto clinica: anamnesi di carie o di trattamenti odontoiatrici, dolore alla percussione, tumefazione e fluttuazione. L’esame di primo livello per l’odontoiatra è la radiografia endorale o l’ortopantomografia, che mostra carie profonde, radiotrasparenze periapicali, perdita ossea parodontale e terzi molari inclusi. Bisogna però ricordare che nella fase acuta iniziale la radiotrasparenza apicale può mancare, perché serve tempo perché l’osso si demineralizzi in modo visibile.
L’ecografia dei tessuti molli è utile per distinguere una cellulite da una raccolta organizzata e per guidare un eventuale drenaggio o un’aspirazione con ago; la tecnica dell’ago aspirato consente anche di ottenere materiale per l’esame colturale, preferibilmente con terreni per anaerobi. Quando si sospetta un’estensione agli spazi profondi del collo l’esame di riferimento è la TC con mezzo di contrasto di collo e, se indicato, del torace, che definisce gli spazi coinvolti, la presenza di gas, il rapporto con la via aerea e l’eventuale discesa nel mediastino. Gli esami di laboratorio comprendono emocromo, PCR, glicemia (un diabete misconosciuto è un riscontro tutt’altro che raro) ed emocolture nei pazienti febbrili o con segni sistemici.
A differenza di quanto avviene per la patologia delle ghiandole salivari, la scialografia non ha alcun ruolo nella diagnosi di un ascesso odontogeno; la citiamo solo perché, in un caso clinico di tumefazione sottomandibolare, la diagnosi differenziale con la patologia della ghiandola sottomandibolare è d’obbligo.
Terapia dell’ascesso dentale
Il principio da fissare è semplice: la terapia è prima di tutto chirurgica e causale. L’antibiotico da solo non risolve una raccolta purulenta e non elimina la sorgente dell’infezione. Gli strumenti sono tre e vanno combinati: drenaggio della raccolta (incisione intraorale o, per gli spazi profondi, accesso cervicale), trattamento della causa (apertura della camera pulpare e terapia endodontica, oppure estrazione del dente non recuperabile) e terapia antibiotica quando ci sono diffusione locale, segni sistemici o fattori di rischio.
Per la terapia empirica si usano in genere farmaci attivi su streptococchi e anaerobi: amoxicillina, eventualmente associata ad acido clavulanico, oppure clindamicina nel paziente allergico alle penicilline; il metronidazolo può essere aggiunto per rinforzare la copertura anaerobica. Una panoramica ragionata delle molecole si trova nella nostra scheda sugli antibiotici beta-lattamici. Nelle forme gravi si passa alla via endovenosa con schemi ad ampio spettro, in ambiente ospedaliero. L’analgesia con FANS o paracetamolo completa il trattamento.
Nei quadri con interessamento del pavimento orale o degli spazi profondi la priorità assoluta è la via aerea: valutazione precoce da parte dell’anestesista e dell’otorinolaringoiatra, intubazione con fibroscopio in paziente sveglio o tracheotomia quando l’anatomia è sovvertita. Nessun esame di imaging deve ritardare la protezione delle vie aeree in un paziente che sta peggiorando.
Complicanze da conoscere
Le complicanze sono il vero motivo per cui l’ascesso dentale entra nei quiz. La più famosa è l’angina di Ludwig, una cellulite rapidamente progressiva e bilaterale degli spazi sottomandibolari, sottolinguali e sottomentonieri, spesso partita da un molare inferiore, con sollevamento della lingua, collo “a legno” e rischio di ostruzione della via aerea. La diffusione lungo le fasce cervicali può dare un ascesso parafaringeo o retrofaringeo e, da lì, una mediastinite necrotizzante discendente, gravata da una mortalità elevata. Sono descritte anche la fascite necrotizzante cervicale e la sindrome di Lemierre, cioè la tromboflebite settica della vena giugulare interna con emboli settici polmonari, classicamente da Fusobacterium necrophorum.
Le infezioni dei denti dell’arcata superiore possono propagarsi al seno mascellare, dando una sinusite odontogena (da sospettare in una sinusite acuta monolaterale con secrezione fetida), alla regione orbitaria e, attraverso le vene oftalmiche prive di valvole, al seno cavernoso, con trombosi settica. Vanno ricordati poi l’osteomielite dei mascellari, più frequente in mandibola per la sua vascolarizzazione terminale, la batteriemia con possibile endocardite infettiva nei pazienti predisposti, l’ascesso cerebrale e il quadro più generale della sepsi.
Collegato a questo tema c’è l’argomento della profilassi antibiotica prima delle procedure odontoiatriche che manipolano la gengiva o la regione periapicale, riservata dalle linee guida ai pazienti ad alto rischio di endocardite (protesi valvolari, pregressa endocardite, alcune cardiopatie congenite).
Diagnosi differenziale
Una tumefazione del volto o del collo con dolore non è sempre un ascesso odontogeno. Bisogna considerare la scialoadenite acuta della parotide o della sottomandibolare (tumefazione centrata sulla ghiandola, pus dallo sbocco del dotto alla spremitura, dentatura spesso integra), la calcolosi salivare con colica prandiale, la parotite epidemica nel giovane non vaccinato, le linfoadeniti cervicali reattive o da micobatteri, la actinomicosi cervico-facciale (massa dura, lignea, con fistole multiple e granuli sulfurei, spesso dopo estrazioni dentarie), le cisti branchiali infette e le neoplasie del cavo orale e delle ghiandole salivari. Sul versante del dolore vanno esclusi la nevralgia trigeminale, la sinusite primitiva, l’otite e, nel dolore mandibolare sinistro dell’anziano, l’ischemia miocardica a irradiazione atipica.
Errori tipici negli esami
Il primo errore è credere che l’antibiotico basti: nelle domande a risposta multipla l’opzione “terapia antibiotica e controllo a distanza” in presenza di una raccolta fluttuante è quasi sempre sbagliata, perché manca il drenaggio e la rimozione della causa. Il secondo errore è sottovalutare il trisma e la disfagia: in un caso clinico sono la spia di un coinvolgimento degli spazi profondi e impongono TC e valutazione della via aerea. Il terzo è confondere l’angina di Ludwig con un ascesso circoscritto: la prima è una cellulite diffusa, bilaterale, spesso senza raccolta definita, e la priorità non è l’incisione ma l’airway. Il quarto è dimenticare gli anaerobi nella scelta empirica. Infine, molti studenti scambiano la fistola cutanea di origine dentaria per una lesione cutanea primitiva e la trattano per mesi come tale.
Come cade l’ascesso dentale al concorso
Al Concorso SSM l’ascesso dentale compare raramente come domanda isolata di odontoiatria; molto più spesso è il punto di partenza di un caso clinico. Lo scenario tipico è quello di un paziente con dolore a un molare inferiore da qualche giorno, che arriva in pronto soccorso con febbre, tumefazione sottomandibolare bilaterale, lingua sollevata, scialorrea e voce ovattata: la domanda chiede la diagnosi più probabile (angina di Ludwig) o la priorità terapeutica (messa in sicurezza della via aerea). Altre varianti chiedono quale esame eseguire per valutare l’estensione nel collo (TC con contrasto), quale complicanza sospettare in caso di dolore toracico e febbre persistente (mediastinite discendente) o quale germe associare alla tromboflebite giugulare settica. Più di rado la domanda verte sulla profilassi dell’endocardite. Per allenarsi su questo tipo di ragionamento sono utili le prove ufficiali raccolte in concorso SSM prove degli anni precedenti e le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia, dove ogni risposta è spiegata passo per passo.
Un buon metodo di studio è costruirsi una piccola mappa anatomica degli spazi fasciali del collo (sottomandibolare, sottolinguale, parafaringeo, retrofaringeo, “spazio pericoloso” prevertebrale) e associare a ciascuno il dente di partenza tipico e la complicanza più temibile: in questo modo qualunque variante del caso clinico diventa leggibile.
In sintesi
L’ascesso dentale è una raccolta purulenta polimicrobica, con forte componente anaerobica, che nasce da una carie profonda con necrosi pulpare (forma periapicale) o da una parodontite (forma parodontale). Si manifesta con dolore, tumefazione, fluttuazione e talvolta fistola; trisma, disfagia, dispnea e tumefazione bilaterale sono segni di allarme. La diagnosi è clinica e radiografica, con ecografia per le raccolte superficiali e TC con contrasto per quelle profonde. La terapia si basa su drenaggio, trattamento della causa e antibiotico attivo sugli anaerobi, mentre nelle forme estese la priorità è la via aerea. Le complicanze da sapere sono angina di Ludwig, ascessi del collo, mediastinite discendente, sindrome di Lemierre, sinusite odontogena, trombosi del seno cavernoso, osteomielite, endocardite e sepsi.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.