Candida auris: il lievito multiresistente, guida SSM
6 Ottobre 2026 · admin
Candida auris è un lievito emergente che in pochi anni è diventato uno dei patogeni nosocomiali più temuti al mondo. Descritta per la prima volta in tempi relativamente recenti, si è diffusa in molti Paesi con caratteristiche che la distinguono dalle altre candide: resistenza a più classi di antifungini, capacità di colonizzare a lungo la cute dei pazienti, sopravvivenza prolungata sulle superfici ospedaliere e tendenza a provocare focolai epidemici. Per il Concorso Nazionale SSM è un argomento che unisce micologia, terapia antifungina e igiene ospedaliera, e che si presta bene a domande sul controllo delle infezioni. In questa guida lo affrontiamo con un taglio da manuale, senza numeri inventati.
Che cos’è Candida auris
Candida auris è un lievito, cioè un fungo unicellulare che si riproduce per gemmazione. Il nome deriva dal primo isolamento, avvenuto dal condotto uditivo esterno di una paziente. A differenza di Candida albicans, tipicamente non forma veri pseudoifi e tubi germinativi in modo caratteristico, cresce bene anche a temperature elevate e tollera concentrazioni saline alte. Dal punto di vista epidemiologico sono stati identificati diversi cladi genetici, emersi quasi contemporaneamente in aree geografiche differenti, il che suggerisce un’origine indipendente in più regioni.
Le caratteristiche che la rendono un problema sanitario sono quattro: la multiresistenza agli antifungini, la colonizzazione cutanea persistente, la sopravvivenza ambientale e la difficoltà di identificazione con i metodi tradizionali di laboratorio. Per inquadrare le altre infezioni da lieviti è utile la pagina sulla candidosi.
Perché Candida auris è multiresistente
Molti isolati di Candida auris sono resistenti al fluconazolo e possono avere sensibilità ridotta agli altri azoli; una parte dei ceppi è resistente all’amfotericina B e una quota minore alle echinocandine. Esistono isolati resistenti a tutte e tre le classi principali di antifungini, definiti panresistenti. I meccanismi comprendono mutazioni del gene ERG11, bersaglio degli azoli, iperespressione di pompe di efflusso, modifiche della membrana che riducono l’attività dei polieni e mutazioni del gene FKS, bersaglio delle echinocandine.
La capacità di formare biofilm su cateteri e dispositivi aggiunge un ulteriore livello di tolleranza ai farmaci, perché le cellule all’interno del biofilm sono meno raggiungibili e meno sensibili.
Fattori di rischio
Candida auris colpisce pazienti con una lunga storia di contatto con il sistema sanitario. I fattori di rischio principali sono la degenza prolungata, soprattutto in terapia intensiva e in lungodegenza con assistenza ventilatoria, la presenza di cateteri venosi centrali, cateteri urinari, tracheostomie e sondini, la ventilazione meccanica, la chirurgia recente, la nutrizione parenterale, l’insufficienza renale e la dialisi, il diabete, le neoplasie, la neutropenia e i trapianti. Un ruolo importante hanno l’esposizione prolungata ad antibiotici ad ampio spettro e la precedente terapia con antifungini, che selezionano i ceppi resistenti.
Il trasferimento da strutture o Paesi con focolai noti è un elemento anamnestico che deve far scattare lo screening. Candida auris è a tutti gli effetti un patogeno delle infezioni correlate all’assistenza, e la sua gestione è un capitolo di igiene ospedaliera tanto quanto di infettivologia.
Quadri clinici
Il quadro più temibile è la candidemia, cioè la presenza del lievito nel sangue, spesso correlata a catetere venoso centrale. Si manifesta con febbre persistente che non risponde agli antibiotici, instabilità emodinamica e, nei casi gravi, quadro di sepsi e shock settico. La mortalità delle infezioni invasive è elevata, anche perché i pazienti colpiti hanno già comorbilità severe.
Possono comparire infezioni metastatiche o localizzate: infezioni delle ferite e dei tessuti molli, otiti, infezioni delle vie urinarie su catetere, infezioni intra-addominali, osteomielite e, più raramente, endocardite infettiva o meningite. Molto spesso, tuttavia, Candida auris si limita a colonizzare la cute (ascelle, inguine), le narici, il retto o le urine, senza dare sintomi: il portatore resta però una fonte di trasmissione e ha un rischio maggiore di sviluppare un’infezione invasiva.
Diagnosi e identificazione
La diagnosi di infezione invasiva si basa sulla coltura, in particolare sull’emocoltura, ripetuta più volte nel sospetto di candidemia, e sulle colture dei materiali prelevati dai siti coinvolti. Il punto critico è l’identificazione di specie: con alcuni sistemi biochimici tradizionali Candida auris può essere erroneamente identificata come altre specie, per esempio Candida haemulonii o altri lieviti, con il rischio di non riconoscerla e di non applicare le misure di controllo. I metodi affidabili sono la spettrometria di massa MALDI-TOF con banche dati aggiornate e le tecniche molecolari, come la PCR e il sequenziamento.
Una volta identificata, è indispensabile il test di sensibilità agli antifungini. Per individuare i portatori si eseguono tamponi di screening cutanei, in genere ascellari e inguinali, nei pazienti a rischio e nei contatti dei casi. Come per i batteri multiresistenti, la colonizzazione non si tratta con farmaci sistemici.
Nella gestione di una candidemia vanno ricordati i passaggi standard: emocolture di controllo fino alla negativizzazione, rimozione dei cateteri venosi centrali quando possibile, esame del fondo oculare per escludere l’endoftalmite e ecocardiogramma nei casi selezionati.
Principi di terapia per classi di antifungini
Le echinocandine (caspofungina, micafungina, anidulafungina) sono considerate la terapia iniziale di prima scelta per le infezioni invasive da Candida auris nell’adulto, perché la maggior parte degli isolati è sensibile a questa classe. Agiscono inibendo la sintesi del beta-1,3-glucano della parete fungina. Il trattamento va poi rivalutato in base all’antibiogramma antifungino e all’andamento clinico, perché esistono ceppi resistenti e altri che sviluppano resistenza in corso di terapia.
L’amfotericina B, in formulazione liposomiale, è un polienico che si lega all’ergosterolo della membrana; è un’opzione per i casi che non rispondono o con resistenza alle echinocandine, ed è gravata da nefrotossicità e disturbi elettrolitici. Gli azoli, che inibiscono la sintesi dell’ergosterolo, sono spesso inefficaci per la frequente resistenza al fluconazolo. Nei casi più difficili si valutano associazioni e nuovi farmaci, sempre insieme all’infettivologo. Per una visione d’insieme sulle classi è utile la scheda sugli antifungini. Come per tutte le infezioni legate a dispositivi, il controllo della sorgente, con rimozione dei cateteri infetti e drenaggio delle raccolte, è parte integrante della terapia.
Isolamento e controllo delle infezioni
Candida auris si trasmette da paziente a paziente attraverso le mani degli operatori, i dispositivi e soprattutto l’ambiente, dove sopravvive a lungo. Le misure di controllo comprendono la stanza singola con precauzioni da contatto, l’isolamento per coorte quando i casi sono più di uno, il personale dedicato, l’uso di guanti e camice, i dispositivi monouso o riservati al paziente e lo screening dei contatti. Per i principi generali sulla gestione dell’isolamento è utile la pagina su isolamento e quarantena.
Un aspetto peculiare riguarda la disinfezione: alcuni disinfettanti di uso comune, in particolare quelli a base di composti di ammonio quaternario, hanno efficacia ridotta su Candida auris; si raccomandano prodotti con dimostrata attività, per esempio a base di cloro o di perossido di idrogeno, secondo i protocolli aziendali. L’igiene delle mani con soluzione alcolica resta efficace e fondamentale. Il paziente colonizzato va segnalato in caso di trasferimento, e i casi vanno notificati secondo le procedure di sorveglianza previste.
Errori tipici e come cade Candida auris al concorso
Gli errori più frequenti sono quattro. Proporre il fluconazolo come terapia empirica di una candidemia in un paziente con sospetta Candida auris, dimenticando la frequente resistenza agli azoli. Pensare che l’identificazione di laboratorio sia sempre immediata: con alcuni sistemi la specie viene confusa con altre. Trattare con antifungini sistemici un tampone cutaneo positivo in un paziente asintomatico. Considerare sufficienti le comuni procedure di pulizia, quando servono disinfettanti attivi e un controllo ambientale rafforzato.
Al concorso Candida auris può comparire come domanda di igiene ospedaliera sulle misure di controllo, come domanda di farmacologia sulla scelta dell’antifungino (risposta attesa: echinocandina) e come caso clinico: il paziente ricoverato da settimane in terapia intensiva, con catetere venoso centrale e lunghe terapie antibiotiche, che presenta febbre persistente ed emocoltura positiva per un lievito resistente al fluconazolo. Per allenarti con domande costruite su scenari simili, sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate con la spiegazione dei distrattori.
In sintesi
Candida auris è un lievito emergente multiresistente, spesso resistente al fluconazolo e talora anche ad amfotericina B ed echinocandine, che colonizza a lungo la cute e sopravvive sulle superfici. Colpisce pazienti critici e lungodegenti con dispositivi e lunghe terapie antimicrobiche, causando soprattutto candidemia e infezioni correlate a catetere. L’identificazione richiede MALDI-TOF o metodi molecolari, seguiti dal test di sensibilità. Le echinocandine sono la terapia iniziale di riferimento, insieme al controllo della sorgente. Precauzioni da contatto, screening, disinfettanti attivi e igiene delle mani sono indispensabili per contenerne la diffusione.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.