Herpes genitale: HSV, diagnosi e terapia per l’SSM
6 Ottobre 2026 · admin
L’herpes genitale è un’infezione sessualmente trasmessa causata dai virus herpes simplex di tipo 2 e di tipo 1, ed è una delle cause più frequenti di ulcera genitale. È un’infezione cronica: dopo il primo episodio il virus resta latente nei gangli sensitivi e può riattivarsi per tutta la vita, con recidive sintomatiche o con eliminazione virale asintomatica, che è la principale via di trasmissione. Al Concorso SSM compare nelle domande sulle ulcere genitali, sulla gravidanza e sull’herpes neonatale, e nelle domande di farmacologia sugli analoghi nucleosidici. Ecco come studiarlo con il taglio giusto.
Che cos’è l’herpes genitale
L’herpes genitale è l’infezione della mucosa e della cute genitale, perianale o perineale da parte dei virus herpes simplex (HSV). Si distinguono tre situazioni cliniche fondamentali: l’infezione primaria, quando il paziente incontra per la prima volta l’HSV senza anticorpi preesistenti né verso HSV-1 né verso HSV-2; il primo episodio non primario, quando il paziente acquisisce un tipo virale avendo già anticorpi verso l’altro (tipicamente infezione genitale da HSV-2 in chi ha già avuto HSV-1 orale); la recidiva, cioè la riattivazione del virus latente.
Questa distinzione è importante perché l’infezione primaria è clinicamente più severa, mentre la recidiva è in genere più lieve e breve. In gravidanza, inoltre, il rischio di trasmissione al neonato è molto diverso nelle tre situazioni.
L’agente: HSV-2 e HSV-1
Gli herpes simplex sono alfaherpesvirus a DNA a doppio filamento con envelope. Dopo la replicazione nell’epitelio, il virus risale lungo gli assoni sensitivi per via retrograda e stabilisce la latenza nei gangli sensitivi; per l’infezione genitale si tratta dei gangli sacrali. Da qui può riattivarsi, ridiscendere lungo il nervo e dare nuove lesioni nel territorio corrispondente. Lo stesso meccanismo di latenza e riattivazione gangliare spiega l’herpes zoster, causato però dal virus varicella-zoster.
Classicamente l’HSV-2 era considerato il virus “genitale” e l’HSV-1 il virus “orale”. Oggi una quota crescente dei primi episodi di herpes genitale, soprattutto nei giovani, è dovuta all’HSV-1, trasmesso con i rapporti orogenitali. Il dato da ricordare è che l’HSV-2 genitale recidiva molto più frequentemente dell’HSV-1 genitale, informazione utile per la prognosi e per la scelta della terapia soppressiva.
Trasmissione
La trasmissione avviene per contatto diretto della cute o delle mucose con le lesioni o con le secrezioni di una persona che sta eliminando il virus, durante rapporti genitali, anali od orogenitali. L’aspetto fondamentale è che la maggior parte delle trasmissioni avviene da persone che non sanno di essere infette o che, al momento del rapporto, non presentano lesioni: l’eliminazione virale asintomatica è intermittente e frequente, soprattutto nei primi anni dopo l’infezione da HSV-2.
La trasmissione verticale avviene soprattutto al momento del parto, per contatto con le secrezioni del canale del parto; la trasmissione intrauterina è rara. Il rischio di herpes neonatale è massimo quando la madre acquisisce l’infezione primaria nel terzo trimestre, vicino al parto, perché non ha avuto il tempo di produrre anticorpi da trasferire al feto e l’eliminazione virale è elevata. Nelle recidive materne il rischio è molto più basso.
Clinica dell’herpes genitale
L’infezione primaria si manifesta dopo un’incubazione di alcuni giorni con lesioni multiple e bilaterali: inizialmente papule eritematose, che evolvono rapidamente in vescicole raggruppate su base eritematosa, poi in pustole ed erosioni o ulcere superficiali dolorose, che infine si ricoprono di croste e guariscono senza cicatrice nell’arco di alcune settimane. Nella donna le lesioni interessano vulva, introito vaginale, cervice e perineo, nell’uomo glande, prepuzio e asta del pene; nei rapporti anali si osserva proctite. Sono frequenti dolore intenso, disuria, che può arrivare alla ritenzione urinaria, e linfoadenopatia inguinale bilaterale dolente ma non suppurativa. Si associano spesso sintomi sistemici come febbre, malessere, mialgie e cefalea.
Le recidive sono di solito precedute da sintomi prodromici nel territorio interessato, come bruciore, prurito, formicolio o dolore neuropatico, nelle ore o nel giorno precedente. Le lesioni sono meno numerose, monolaterali, più localizzate, guariscono in pochi giorni e i sintomi sistemici sono rari. Molte persone infette non hanno mai lesioni riconoscibili o hanno manifestazioni atipiche come fissurazioni, eritema o prurito isolato.
Complicanze
Le complicanze dell’infezione primaria comprendono la meningite asettica, la radicolomielite sacrale con ritenzione urinaria e stipsi, le infezioni a distanza per autoinoculazione (come il patereccio erpetico delle dita o la cheratite erpetica, la cui forma tipica è la cheratite dendritica) e, nell’immunodepresso, le forme ulcerative estese e croniche o disseminate. L’infezione erpetica facilita inoltre l’acquisizione e la trasmissione dell’HIV.
La complicanza più temuta è l’herpes neonatale, che può presentarsi in forma localizzata a cute, occhi e bocca, come encefalite oppure in forma disseminata con interessamento multiorgano: queste ultime forme sono gravate da elevata mortalità e da sequele neurologiche.
Diagnosi
La diagnosi clinica è suggestiva ma va confermata in laboratorio, perché l’aspetto delle lesioni può essere atipico e la tipizzazione virale ha implicazioni prognostiche. L’esame di prima scelta è la PCR per HSV sul materiale prelevato dalla base di una lesione recente, possibilmente da una vescicola scoperchiata: è più sensibile della coltura virale, soprattutto nelle lesioni crostose, e permette di distinguere HSV-1 da HSV-2.
Il test di Tzanck, che mostra cellule giganti multinucleate con inclusioni intranucleari, è storico, poco sensibile e non distingue fra HSV e virus varicella-zoster: va conosciuto per i quiz ma non è più raccomandato. La sierologia tipo-specifica, basata sulla glicoproteina G, ha un ruolo in situazioni selezionate, come le lesioni recidivanti con PCR negativa, la valutazione del partner o la gravidanza; non è indicata come screening nella popolazione generale. Gli anticorpi compaiono dopo alcune settimane, quindi una sierologia negativa durante il primo episodio non esclude l’infezione.
Come per ogni ulcera genitale, vanno ricercate la sifilide, l’HIV e le altre infezioni sessualmente trasmesse.
Terapia e prevenzione
La terapia si basa sugli analoghi nucleosidici della guanosina, come aciclovir, valaciclovir (profarmaco dell’aciclovir con migliore biodisponibilità) e famciclovir (profarmaco del penciclovir). Questi farmaci vengono fosforilati dalla timidina chinasi virale e poi dalle chinasi cellulari, e inibiscono la DNA polimerasi virale; per una panoramica è utile la pagina sugli antivirali. Non eradicano il virus latente: riducono durata e intensità dei sintomi e l’eliminazione virale.
Le strategie sono tre. La terapia del primo episodio va iniziata il prima possibile, anche prima della conferma di laboratorio, perché riduce la durata della malattia. La terapia episodica delle recidive è efficace soprattutto se iniziata durante il prodromo o entro le prime ore dalla comparsa delle lesioni. La terapia soppressiva continuativa è indicata nei pazienti con recidive frequenti o molto invalidanti e riduce sia le recidive sia la trasmissione al partner. Nelle forme gravi, complicate o disseminate si utilizza l’aciclovir per via endovenosa. In caso di resistenza, legata soprattutto a mutazioni della timidina chinasi nell’immunodepresso, si ricorre al foscarnet, che agisce direttamente sulla DNA polimerasi. La terapia topica antivirale ha scarsa utilità.
In gravidanza, nelle donne con storia di herpes genitale si propone in genere una terapia soppressiva nelle ultime settimane per ridurre le recidive al termine. In presenza di lesioni genitali attive o di sintomi prodromici al momento del travaglio è indicato il taglio cesareo. La prevenzione comprende il preservativo, che riduce ma non annulla il rischio, l’astensione dai rapporti in presenza di lesioni o prodromi, la terapia soppressiva nel partner infetto e la comunicazione dello stato di infezione al partner. Non esiste un vaccino disponibile.
Diagnosi differenziale dell’herpes genitale
Fra le ulcere genitali, la sifilide primaria si presenta con un’ulcera solitamente singola, indolore, a fondo pulito e margini induriti, con linfoadenopatia indolore. L’ulcera molle dà ulcere dolorose, profonde, con fondo necrotico e bubbone suppurativo. Il linfogranuloma venereo dà una lesione primaria piccola, indolore e fugace, seguita da adenopatia inguinale suppurativa. La donovanosi dà ulcere indolori, granuleggianti, facilmente sanguinanti.
Fra le cause non infettive vanno ricordate la sindrome di Behçet con afte genitali ricorrenti, l’eritema fisso da farmaci, i traumi, la dermatite da contatto e le lesioni bollose autoimmuni. Nell’herpes zoster in sede sacrale le vescicole hanno distribuzione dermatomerica monolaterale. Le lesioni da infezione da HPV sono condilomi vegetanti, non vescicole né ulcere.
Errori tipici da evitare
Il primo errore è pensare che l’herpes genitale si trasmetta solo in presenza di lesioni: la maggior parte delle trasmissioni avviene durante l’eliminazione asintomatica. Il secondo è credere che la terapia antivirale eradichi il virus: non agisce sulla latenza. Il terzo è affidarsi al test di Tzanck o alla sierologia per la diagnosi di un episodio acuto, quando l’esame corretto è la PCR sulla lesione.
Altri errori frequenti: aspettare l’esito degli esami prima di trattare un primo episodio; trascurare la differenza di rischio neonatale fra infezione primaria nel terzo trimestre e recidiva; indicare il cesareo in una donna con storia di herpes ma senza lesioni né prodromi al parto; dimenticare il foscarnet nelle resistenze all’aciclovir. Infine, attenzione a non confondere la linfoadenopatia dolente non suppurativa dell’herpes con il bubbone suppurativo dell’ulcera molle o del linfogranuloma.
Come cade l’herpes genitale al concorso
Il caso clinico tipico descrive una giovane donna con febbre, malessere, disuria intensa e lesioni vescicolari multiple dolorose della vulva evolute in erosioni, con linfoadenopatia inguinale bilaterale dolente: si chiede l’esame diagnostico (PCR su lesione) o la terapia (un analogo nucleosidico come aciclovir o valaciclovir). Una variante classica riguarda la gravidanza: una gestante a termine con lesioni genitali attive in travaglio, e la risposta corretta è il taglio cesareo.
Altre domande riguardano il meccanismo d’azione dell’aciclovir e il ruolo della timidina chinasi virale, la sede della latenza, la terapia soppressiva nelle recidive frequenti o il confronto fra ulcere genitali. Questi quesiti si risolvono bene se si allena il riconoscimento dei pattern su molti casi: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate con spiegazioni dettagliate di ogni opzione di risposta.
In sintesi
L’herpes genitale è un’infezione sessualmente trasmessa da HSV-2 e sempre più spesso HSV-1, alfaherpesvirus che restano latenti nei gangli sacrali. L’infezione primaria dà vescicole multiple dolorose che evolvono in erosioni, con sintomi sistemici e adenopatia dolente; le recidive sono più lievi e precedute da prodromi. La trasmissione avviene spesso durante l’eliminazione asintomatica. La diagnosi si basa sulla PCR su lesione, la terapia sugli analoghi nucleosidici in schema episodico o soppressivo, con aciclovir endovena nelle forme gravi e foscarnet nelle resistenze. In gravidanza il rischio neonatale è massimo nell’infezione primaria vicina al parto, e le lesioni attive in travaglio indicano il taglio cesareo.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.