Intossicazione da cianuro: clinica e antidoti
6 Ottobre 2026 · admin
L’intossicazione da cianuro è l’esempio più puro di ipossia istotossica: il sangue trasporta ossigeno in abbondanza, ma le cellule non riescono a utilizzarlo. È un’emergenza rara ma ad altissima mortalità, che il medico di pronto soccorso deve saper sospettare in contesti precisi, primo fra tutti l’incendio in ambiente chiuso. Per il Concorso SSM è un argomento classico, perché collega la fisiologia della catena respiratoria, l’emogasanalisi, la farmacologia degli antidoti e la medicina d’urgenza ambientale.
Che cos’è l’intossicazione da cianuro
Il cianuro è un anione presente in molte forme: acido cianidrico gassoso, sali come il cianuro di sodio e di potassio, composti organici (nitrili) che liberano cianuro durante il metabolismo. Le fonti più rilevanti in clinica sono il fumo degli incendi, in cui la combustione di materiali sintetici contenenti azoto come plastiche, poliuretani, lana e seta libera acido cianidrico; le esposizioni industriali, nelle lavorazioni galvaniche, nell’estrazione dei metalli preziosi e nella sintesi chimica; l’ingestione di alcuni semi e noccioli che contengono glicosidi cianogenici, come l’amigdalina; il nitroprussiato di sodio usato a lungo o ad alte dosi; e, raramente, l’uso doloso o autolesivo.
L’esposizione può avvenire per inalazione, con effetti rapidissimi, per ingestione, con un esordio un po’ più lento in funzione dell’assorbimento e della liberazione del cianuro, o per contatto cutaneo con soluzioni concentrate. La rapidità d’azione fa sì che, nelle esposizioni massive, il paziente possa perdere coscienza in tempi brevissimi.
Meccanismo: l’ipossia istotossica
Il cianuro si lega allo ione ferrico della citocromo c ossidasi, il complesso IV della catena di trasporto degli elettroni mitocondriale, e la blocca. Le cellule non possono più usare l’ossigeno come accettore finale degli elettroni: si interrompe la fosforilazione ossidativa e il metabolismo vira verso la glicolisi anaerobia, con produzione massiva di lattato e acidosi metabolica. I tessuti più sensibili sono quelli a maggiore richiesta di ossigeno: il sistema nervoso centrale e il miocardio.
Poiché le cellule non estraggono ossigeno, il sangue venoso resta ricco di ossigeno: la differenza arterovenosa si riduce e il sangue venoso appare “arterializzato”, rosso vivo. L’organismo dispone di una via di detossificazione, la rodanasi, un enzima mitocondriale che trasforma il cianuro in tiocianato utilizzando come donatore di zolfo il tiosolfato; questa via è però lenta e si satura rapidamente. Comprendere questi due passaggi, il blocco della citocromo ossidasi e la detossificazione con lo zolfo, permette di ricostruire da soli la logica degli antidoti.
Clinica dell’intossicazione da cianuro
Nelle fasi iniziali o nelle esposizioni lievi compaiono cefalea, ansia, agitazione, vertigini, confusione, nausea, tachicardia e tachipnea; la stimolazione dei chemocettori e l’acidosi producono iperpnea. Con il progredire si arriva a sopore, convulsioni, coma, bradicardia, ipotensione, aritmie e arresto respiratorio e cardiaco.
Alcuni elementi sono tipici ma non costanti. La cute può apparire rosea, perché il sangue venoso resta ossigenato, e la cianosi compare tardivamente, solo quando subentrano l’apnea e il collasso. L’odore di mandorle amare dell’alito è un classico dei manuali, ma una parte della popolazione non è geneticamente in grado di percepirlo, per cui non va mai usato per escludere la diagnosi. Il quadro di un paziente in coma, con convulsioni, acidosi lattica marcata, saturazione periferica apparentemente conservata e collasso cardiocircolatorio in un contesto di incendio deve far pensare al cianuro.
Diagnosi
La diagnosi è innanzitutto clinica e contestuale, perché il dosaggio del cianuro ematico richiede tempo e non è disponibile in urgenza nella maggior parte dei laboratori; la terapia non va mai ritardata in attesa del risultato. Gli esami di supporto sono quelli che documentano l’ipossia istotossica. L’emogasanalisi arteriosa mostra un’acidosi metabolica con gap anionico aumentato e una pressione parziale di ossigeno normale; il lattato è marcatamente elevato, e nelle vittime di incendio un lattato molto alto è considerato un indicatore indiretto di intossicazione da cianuro. L’emogasanalisi venosa può mostrare una saturazione venosa insolitamente alta, segno della ridotta estrazione tissutale.
Nel paziente inalato da incendio va sempre dosata anche la carbossiemoglobina con la co-ossimetria, perché la coesistenza con l’avvelenamento da monossido di carbonio è frequente e i due quadri si potenziano a vicenda. ECG, monitoraggio, glicemia, elettroliti e funzionalità renale completano la valutazione.
Gestione in pronto soccorso e antidoti
La sicurezza dei soccorritori viene prima di tutto: rimozione della vittima dall’ambiente contaminato con protezioni adeguate, decontaminazione cutanea rimuovendo gli indumenti in caso di contatto con sali o soluzioni, attenzione a non esporsi durante le manovre. La rianimazione segue l’approccio ABC con ossigeno ad alta concentrazione, che pur non agendo sul blocco enzimatico migliora la quota di ossigeno disponibile e sostiene l’efficacia degli antidoti; nella respirazione assistita si evita il contatto diretto bocca a bocca.
Gli antidoti da conoscere per nome sono tre gruppi. Il primo è l’idrossocobalamina, un precursore della vitamina B12 che lega il cianuro formando cianocobalamina, eliminata con le urine: è oggi l’antidoto di prima scelta in molti contesti, soprattutto nelle vittime di incendio, perché non riduce la capacità di trasporto di ossigeno. Tra i suoi effetti da ricordare ci sono la colorazione rossastra di cute e urine e l’interferenza con alcuni esami colorimetrici di laboratorio. Il secondo gruppo comprende i nitriti (nitrito di amile per inalazione, nitrito di sodio endovena), che inducono metaemoglobinemia: la metaemoglobina, con il suo ferro ferrico, sottrae il cianuro alla citocromo ossidasi formando cianometaemoglobina. Proprio per questo i nitriti sono rischiosi nelle vittime di incendio, già con carbossiemoglobina elevata, perché riducono ulteriormente il trasporto di ossigeno. Il terzo è il tiosolfato di sodio, che fornisce lo zolfo alla rodanasi accelerando la conversione in tiocianato; ha un’azione più lenta e si usa in associazione. Una panoramica di questi farmaci si trova nella pagina sugli antidoti; le dosi e le modalità vanno sempre riferite ai protocolli locali e al centro antiveleni.
Il supporto comprende la gestione delle convulsioni con benzodiazepine, il bicarbonato nell’acidosi grave, i vasopressori nello shock e il trattamento delle aritmie. Nelle ingestioni recenti il carbone attivo può avere un ruolo limitato, mentre l’ossigenoterapia iperbarica non è considerata un trattamento standard del cianuro isolato, ma viene valutata quando coesiste l’intossicazione da monossido di carbonio.
Diagnosi differenziale
Il differenziale principale è con l’intossicazione da monossido di carbonio, con cui condivide il contesto dell’incendio, la cefalea, l’alterazione della coscienza e la saturazione periferica ingannevole; nel CO però la carbossiemoglobina è elevata e il meccanismo è soprattutto la riduzione del trasporto di ossigeno. Vanno poi considerate l’intossicazione da idrogeno solforato, che agisce sullo stesso bersaglio mitocondriale ed è tipica di fogne, pozzi neri e impianti industriali, con odore di uova marce; la metaemoglobinemia da altri agenti ossidanti; le altre cause di acidosi lattica come shock, sepsi e ischemia mesenterica; e infine le cause di coma con convulsioni, dall’ipoglicemia allo stato epilettico.
Errori tipici
Il primo errore è fidarsi della saturimetria e della pressione parziale di ossigeno normali: nel cianuro il problema non è l’apporto ma l’utilizzo. Il secondo è attendere il dosaggio ematico prima di dare l’antidoto. Il terzo è somministrare nitriti a una vittima di incendio con sospetta carbossiemoglobinemia, peggiorando l’ipossia. Il quarto è affidarsi all’odore di mandorle amare per escludere la diagnosi. Infine, molti candidati dimenticano il nitroprussiato come causa iatrogena di accumulo di cianuro nei pazienti in terapia prolungata.
Come cade l’intossicazione da cianuro al concorso
Il quesito tipico descrive una vittima di incendio in ambiente chiuso, in coma, con acidosi metabolica e lattato molto elevato nonostante una buona ossigenazione arteriosa, e chiede l’antidoto da somministrare: la risposta attesa è l’idrossocobalamina. Altre varianti chiedono il bersaglio molecolare (citocromo c ossidasi, complesso IV), il meccanismo dei nitriti (induzione di metaemoglobinemia), il ruolo del tiosolfato (substrato della rodanasi) o il motivo per cui il sangue venoso appare rosso vivo. Per fissare questi passaggi conviene affrontare casi clinici con spiegazione puntuale di ogni distrattore, come avviene nelle simulazioni commentate della Piattaforma Accademia.
In sintesi
L’intossicazione da cianuro blocca la citocromo c ossidasi mitocondriale e provoca ipossia istotossica: le cellule non usano l’ossigeno, si sviluppa acidosi lattica grave e il sangue venoso resta ossigenato. Le fonti principali sono il fumo degli incendi, le esposizioni industriali, i glicosidi cianogenici e il nitroprussiato. La clinica va dalla cefalea con agitazione al coma, alle convulsioni e all’arresto cardiaco. La diagnosi è clinica e contestuale, sostenuta da emogasanalisi e lattato. La terapia combina supporto con ossigeno e antidoti: idrossocobalamina, nitriti e tiosolfato di sodio, scelti in base al contesto e alla possibile coesistenza di monossido di carbonio.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.