MRSA: Staphylococcus aureus meticillino-resistente
6 Ottobre 2026 · admin
Con la sigla MRSA si indica lo Staphylococcus aureus meticillino-resistente, cioè un ceppo di stafilococco aureo che ha acquisito la capacità di sopravvivere a quasi tutti gli antibiotici beta-lattamici. È uno dei microrganismi multiresistenti più studiati al mondo, sia perché causa infezioni gravi in ospedale sia perché ormai circola anche in comunità. Per chi prepara il Concorso Nazionale SSM è un argomento trasversale: compare nelle domande di malattie infettive, di igiene ospedaliera, di farmacologia e perfino nei casi clinici di chirurgia e ortopedia. In questa guida ripercorriamo il tema con un taglio da manuale, mettendo in fila meccanismo di resistenza, fattori di rischio, quadri clinici, diagnosi, terapia per classi di antibiotici e misure di controllo.
Che cos’è l’MRSA e perché resiste
Staphylococcus aureus è un cocco Gram-positivo, disposto a grappolo, catalasi positivo e coagulasi positivo. Colonizza abitualmente le narici anteriori, la cute, l’ascella e il perineo di una quota rilevante della popolazione sana, senza dare alcun disturbo. Il problema nasce quando la barriera cutanea o mucosa si interrompe, quando si introduce un dispositivo medico o quando l’ospite è immunodepresso: in quel momento il germe passa da commensale a patogeno.
La resistenza alla meticillina, e per estensione a oxacillina e a gran parte dei beta-lattamici, dipende dal gene mecA (più raramente dal gene mecC), contenuto in un elemento genetico mobile chiamato cassetta cromosomica stafilococcica SCCmec. Questo gene codifica una proteina legante la penicillina modificata, la PBP2a, che ha bassa affinità per i beta-lattamici: il farmaco non riesce più a legarsi al bersaglio e la sintesi della parete cellulare prosegue. È un meccanismo diverso dalla semplice produzione di penicillinasi, che rende lo stafilococco resistente alla penicillina ma non alle penicilline antistafilococciche: confondere le due cose è un errore frequente.
La conseguenza clinica è netta: un ceppo MRSA va considerato resistente a penicilline, cefalosporine (con l’eccezione delle cefalosporine di ultima generazione con attività anti-MRSA, come ceftarolina e ceftobiprolo) e carbapenemi, indipendentemente da come appaia l’antibiogramma per i singoli beta-lattamici.
Forme ospedaliere e comunitarie di MRSA
La distinzione classica è tra MRSA associato all’assistenza sanitaria (HA-MRSA) e MRSA acquisito in comunità (CA-MRSA). Il primo è il prototipo delle infezioni correlate all’assistenza: colpisce pazienti anziani, ricoverati a lungo, portatori di cateteri venosi centrali, cateteri vescicali, protesi, ferite chirurgiche, pazienti in dialisi o residenti in strutture di lungodegenza. Tende a essere multiresistente anche verso altre classi, per esempio fluorochinoloni e macrolidi.
Il CA-MRSA colpisce invece persone giovani e sane, spesso senza contatti sanitari: atleti di sport di contatto, militari, detenuti, bambini in comunità, persone che condividono asciugamani o attrezzature. I ceppi comunitari portano più spesso una cassetta SCCmec più piccola e producono frequentemente la leucocidina di Panton-Valentine, una tossina che lisa i leucociti e si associa a infezioni cutanee necrotizzanti e a polmoniti necrotizzanti, a volte dopo un’influenza. Nel tempo i confini tra le due forme si sono sfumati, ma la distinzione resta utile per ragionare sul paziente.
Fattori di rischio per l’infezione da MRSA
I fattori di rischio si possono raggruppare in tre famiglie. La prima riguarda l’esposizione al sistema sanitario: ricoveri recenti, permanenza in terapia intensiva, chirurgia, emodialisi, residenza in RSA. La seconda riguarda i dispositivi: catetere venoso centrale, catetere urinario, tubo endotracheale, drenaggi, protesi articolari e valvolari. La terza riguarda l’ospite e la storia farmacologica: diabete, uso di droghe per via endovenosa, malattie cutanee croniche, precedente colonizzazione nota da MRSA e, soprattutto, terapie antibiotiche ripetute ad ampio spettro, che selezionano i ceppi resistenti.
La colonizzazione nasale è il principale serbatoio: chi è colonizzato ha un rischio maggiore di sviluppare un’infezione invasiva da quello stesso ceppo, ed è per questo che in molti ospedali si esegue lo screening con tampone nasale in reparti ad alto rischio o prima di alcuni interventi.
Quadri clinici da riconoscere
Lo spettro clinico dell’MRSA è lo stesso dello stafilococco aureo sensibile; cambia soltanto la terapia. Le infezioni della cute e dei tessuti molli sono le più comuni: foruncoli, ascessi, follicoliti, impetigine bollosa, cellulite infettiva purulenta e infezioni del sito chirurgico. Nel CA-MRSA è tipico l’ascesso recidivante, spesso scambiato dal paziente per una “puntura di ragno”.
Le infezioni invasive comprendono la batteriemia, soprattutto correlata a catetere, l’endocardite infettiva (anche su valvola nativa del cuore destro nei tossicodipendenti per via endovenosa, con tricuspide coinvolta ed emboli settici polmonari), l’osteomielite, l’artrite settica, le infezioni di protesi e la polmonite nosocomiale, inclusa quella associata a ventilazione meccanica. Esistono poi le sindromi tossiniche, come la sindrome dello shock tossico e la sindrome della cute ustionata stafilococcica, che dipendono dalle tossine più che dalla resistenza.
Un concetto che il concorso ama: ogni batteriemia da Staphylococcus aureus, sensibile o resistente, non è mai una contaminazione e va sempre trattata come infezione seria, con ricerca di focolai metastatici ed ecocardiogramma per escludere un’endocardite.
Diagnosi microbiologica dell’MRSA
La diagnosi si basa sull’isolamento colturale dal sito di infezione: pus, materiale di ascesso, liquido sinoviale, osso, broncoaspirato o sangue. In caso di sospetta batteriemia sono indispensabili più set di emocoltura prelevati prima della terapia; le emocolture di controllo dopo l’avvio del trattamento servono a documentare la negativizzazione, elemento che pesa sulla durata della terapia.
La meticillino-resistenza si dimostra con test fenotipici, classicamente la resistenza a cefoxitina o oxacillina, oppure con metodi molecolari che individuano mecA e, in alcuni casi, la PBP2a con test di agglutinazione. Le PCR rapide su tampone nasale o su emocoltura positiva consentono di sapere in tempi brevi se si tratta di MRSA o di ceppo sensibile, e quindi di correggere la terapia empirica. Va ricordato che un tampone nasale positivo documenta colonizzazione, non infezione.
Principi di terapia per classi di antibiotici
La terapia dell’MRSA si costruisce per classi, senza memorizzare dosaggi che al concorso non servono. Nelle infezioni invasive i farmaci di riferimento sono i glicopeptidi, con la vancomicina come capostipite, il cui impiego richiede monitoraggio delle concentrazioni e attenzione alla nefrotossicità. La daptomicina, un lipopeptide battericida, è un’alternativa importante nelle batteriemie e nelle endocarditi, ma non va usata nella polmonite perché viene inattivata dal surfattante polmonare: è una delle domande più classiche in assoluto.
Il linezolid, un oxazolidinone, ha ottima diffusione nei tessuti e nel polmone ed è molto utilizzato nella polmonite da MRSA e nelle infezioni cutanee; tra gli effetti avversi da ricordare ci sono la mielosoppressione con trombocitopenia nei trattamenti prolungati, la neuropatia e il rischio di sindrome serotoninergica in associazione con farmaci serotoninergici. Altre opzioni sono le cefalosporine anti-MRSA (ceftarolina, ceftobiprolo), i lipoglicopeptidi a lunga emivita e la tigeciclina in contesti selezionati.
Nelle infezioni cutanee non complicate del CA-MRSA possono avere un ruolo cotrimossazolo, tetracicline come doxiciclina e clindamicina, in base all’antibiogramma. Per l’ascesso, però, il cardine è il drenaggio chirurgico: senza drenaggio nessun antibiotico funziona davvero. Lo stesso principio vale per il controllo della sorgente nelle infezioni da catetere, che va rimosso, e nelle infezioni di protesi. Per una panoramica dei meccanismi d’azione è utile ripassare le classi di antibiotici.
Isolamento, decolonizzazione e controllo
Il paziente colonizzato o infetto da MRSA va gestito con precauzioni da contatto, che si sommano alle precauzioni standard: stanza singola o isolamento per coorte, guanti e camice per il contatto con il paziente e il suo ambiente, dispositivi dedicati come fonendoscopio e sfigmomanometro, sanificazione accurata delle superfici. La misura più efficace in assoluto resta l’igiene delle mani, perché la trasmissione avviene soprattutto tramite le mani degli operatori sanitari.
In situazioni selezionate, per esempio prima di interventi cardiochirurgici o ortopedici con protesi, si attua la decolonizzazione con mupirocina nasale e lavaggi con clorexidina. A livello di sistema, la strategia comprende sorveglianza attiva, screening mirati, programmi di antimicrobial stewardship per ridurre l’uso inappropriato di antibiotici e formazione continua del personale.
Errori tipici e come cade l’MRSA al concorso
Gli errori più comuni nelle domande sull’MRSA sono pochi ma ricorrenti. Il primo è pensare che la resistenza alla meticillina sia dovuta a una beta-lattamasi: in realtà dipende dalla PBP2a codificata da mecA, e per questo l’aggiunta di un inibitore delle beta-lattamasi non serve. Il secondo è proporre daptomicina per una polmonite. Il terzo è considerare un’emocoltura positiva per Staphylococcus aureus come possibile contaminante, confondendolo con gli stafilococchi coagulasi-negativi. Il quarto è dimenticare il drenaggio dell’ascesso o la rimozione del catetere.
Al concorso l’MRSA cade in genere in tre forme: la domanda secca sul meccanismo di resistenza; il caso clinico di un paziente ricoverato con catetere venoso centrale, febbre e emocolture positive per cocchi Gram-positivi a grappolo, in cui si chiede la terapia empirica corretta; il caso del giovane tossicodipendente con febbre, soffio e noduli polmonari multipli, che orienta verso endocardite tricuspidale. Possono comparire anche domande di igiene sulle precauzioni da contatto. Il modo migliore per fissare questi schemi è allenarsi su casi commentati: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate che ripropongono proprio questo tipo di ragionamento.
Un consiglio pratico: quando nel testo leggi “cocchi Gram-positivi a grappolo” in un paziente con fattori di rischio nosocomiali, la terapia empirica deve coprire l’MRSA finché l’antibiogramma non dice il contrario; poi si fa la de-escalation verso un beta-lattamico antistafilococcico se il ceppo risulta sensibile, perché nei ceppi sensibili i beta-lattamici restano superiori alla vancomicina.
In sintesi
L’MRSA è uno Staphylococcus aureus resistente ai beta-lattamici per la presenza di mecA e della PBP2a. Ha una forma ospedaliera, legata a dispositivi e ricoveri, e una comunitaria, spesso associata alla leucocidina di Panton-Valentine. Causa infezioni cutanee, batteriemie, endocarditi, osteomieliti e polmoniti. La diagnosi è colturale con conferma fenotipica o molecolare; la terapia si basa su glicopeptidi, daptomicina (mai nella polmonite), linezolid e cefalosporine anti-MRSA, insieme al controllo della sorgente. Precauzioni da contatto, igiene delle mani e stewardship antibiotica sono le armi per limitarne la diffusione.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.