Neuropatia da intrappolamento: guida per il concorso SSM
6 Ottobre 2026 · admin
La neuropatia da intrappolamento è una mononeuropatia focale causata dalla compressione cronica di un nervo periferico nel punto in cui attraversa un passaggio anatomico stretto: un canale osteofibroso, un’arcata tendinea, un ventre muscolare o un legamento. È un capitolo che al Concorso SSM sembra facile, perché i quadri sono pochi e ricorrenti, ma che in realtà mette alla prova la capacità di ragionare per anatomia: per rispondere bene bisogna sapere dove passa il nervo, che cosa innerva e quale deficit produce se viene schiacciato in quel punto preciso.
Che cos’è la neuropatia da intrappolamento
Con questa espressione si indica una sofferenza del nervo provocata da una pressione ripetuta o prolungata in una sede anatomica predisposta. Si distingue dalla lesione traumatica acuta (sezione, stiramento, contusione) perché il danno si instaura lentamente, spesso in mesi o anni, e all’inizio è in larga parte reversibile. Il termine anglosassone è entrapment neuropathy, e nei testi italiani si trova anche come sindrome canalicolare o neuropatia compressiva cronica.
Il prototipo è la sindrome del tunnel carpale, cioè la compressione del nervo mediano sotto il legamento trasverso del carpo, che è di gran lunga la forma più frequente nella pratica clinica. Seguono per importanza la compressione dell’ulnare al gomito, il cosiddetto tunnel cubitale, e quella del peroneo comune al collo del perone. Esistono poi forme meno comuni ma molto amate dai quesiti: la meralgia parestesica del nervo femorocutaneo laterale, la sindrome del tunnel tarsale del tibiale posteriore, la sindrome del canale di Guyon, la sindrome del nervo interosseo posteriore e la compressione del soprascapolare all’incisura scapolare.
Fisiopatologia: dalla ischemia alla degenerazione assonale
Il nervo è una struttura vascolarizzata dai vasa nervorum, che decorrono nell’epinevrio e nel perinevrio. Una pressione anche modesta, mantenuta nel tempo, riduce prima il ritorno venoso, poi il flusso capillare: ne derivano edema endoneurale, aumento della pressione nel compartimento fascicolare e ipossia delle fibre. In questa prima fase i sintomi sono intermittenti e tipicamente notturni o legati alla postura, perché dipendono da una disfunzione metabolica e non ancora da un danno strutturale.
Se la compressione persiste compare la demielinizzazione segmentaria: la mielina si assottiglia e si disorganizza proprio nel tratto compresso, i nodi di Ranvier si allungano e la conduzione rallenta o si blocca in quel segmento. Questa è la fase che l’elettrofisiologia riconosce meglio. Nelle forme più avanzate si arriva alla perdita assonale con degenerazione walleriana a valle, atrofia muscolare e deficit sensitivo persistente: a quel punto il recupero dopo la decompressione è più lento e spesso incompleto.
Un concetto utile è quello del double crush: un nervo già sofferente in un punto prossimale, per esempio a livello radicolare cervicale, sarebbe più vulnerabile a una seconda compressione distale. È un’ipotesi discussa, ma spiega perché in alcuni pazienti coesistono una radicolopatia e un intrappolamento periferico e perché il risultato chirurgico non è sempre quello atteso.
Fattori di rischio e condizioni predisponenti
Accanto ai fattori meccanici, come i movimenti ripetitivi, le vibrazioni, le posture prolungate in flessione o l’appoggio diretto sul nervo, esistono condizioni sistemiche che rendono il nervo più fragile o il canale più stretto. Vanno conosciute perché sono il cuore di molte domande di ragionamento clinico. Il diabete aumenta la suscettibilità del nervo alla compressione, e la neuropatia diabetica può sovrapporsi a un intrappolamento rendendo più difficile l’interpretazione dei test. L’ipotiroidismo e l’acromegalia restringono i canali per deposito di tessuto molle; la gravidanza e l’insufficienza renale in dialisi favoriscono edema e ritenzione idrica; l’artrite reumatoide produce sinovite e tenosinovite che occupano spazio nei tunnel; l’amiloidosi, in particolare quella da beta2-microglobulina nei dializzati e quella da transtiretina, si deposita nel legamento trasverso del carpo.
Un caso a parte è la neuropatia ereditaria con predisposizione alle paralisi da pressione (HNPP), legata nella maggior parte dei casi a una delezione del gene PMP22. Il paziente tipico è giovane e presenta episodi ricorrenti di paralisi del peroneo, dell’ulnare o del radiale dopo compressioni banali, come stare seduto a gambe accavallate. Il sospetto deve nascere quando gli episodi sono multipli e sproporzionati rispetto allo stimolo.
Clinica: come si presenta una neuropatia da intrappolamento
Il quadro clinico della neuropatia da intrappolamento segue una sequenza abbastanza costante. All’inizio dominano i sintomi sensitivi positivi: parestesie, formicolio, sensazione di arto addormentato, dolore urente o elettrico nel territorio del nervo. Spesso peggiorano di notte o con una certa postura e migliorano muovendo l’arto. Più avanti compaiono i sintomi negativi: ipoestesia, perdita della discriminazione tra due punti, goffaggine nei movimenti fini. Il deficit motorio e l’atrofia arrivano per ultimi e indicano danno assonale.
Il punto chiave è la distribuzione: i disturbi rispettano il territorio di un singolo nervo e non quello di una radice. Il mediano al carpo risparmia l’eminenza tenar sensitiva, perché il ramo cutaneo palmare nasce prima del tunnel; l’ulnare al gomito coinvolge anche il dorso del lato ulnare della mano, mentre al canale di Guyon lo risparmia. Sono dettagli anatomici che permettono di localizzare la lesione senza alcun esame.
Tra le manovre provocative la più nota è il segno di Tinel: la percussione sul punto di compressione evoca parestesie nel territorio del nervo. È utile ma poco specifico, e va sempre interpretato insieme alla storia e all’esame neurologico.
Diagnosi elettrofisiologica e per immagini
La diagnosi è clinica, ma la conferma e la stadiazione si ottengono con l’elettromiografia, che nella pratica comprende due parti: l’elettroneurografia, cioè lo studio delle velocità di conduzione e delle ampiezze dei potenziali sensitivi e motori, e l’elettromiografia ad ago vera e propria. Nella fase demielinizzante si osservano rallentamento focale della conduzione nel segmento che attraversa il passaggio stretto, aumento della latenza distale e, nei casi più evidenti, blocco di conduzione con calo dell’ampiezza tra stimolazione prossimale e distale. Quando subentra la perdita assonale le ampiezze si riducono anche distalmente e l’ago documenta segni di denervazione (fibrillazioni e onde positive) e, più tardi, di reinnervazione.
L’esame ha anche un valore prognostico: un quadro puramente demielinizzante promette un buon recupero dopo la decompressione, uno con grave perdita assonale no. Bisogna ricordare però che nelle prime settimane dopo un evento acuto i segni di denervazione non sono ancora comparsi, per cui un esame troppo precoce può sottostimare il danno.
L’ecografia del nervo è diventata uno strumento di primo livello: mostra l’aumento dell’area di sezione a monte della compressione, l’appiattimento nel punto di intrappolamento e soprattutto le cause strutturali, come gangli, lipomi, tenosinoviti, osteofiti o muscoli anomali. La risonanza magnetica si riserva ai casi dubbi o alle sedi profonde, per esempio il nervo sciatico o il soprascapolare, e alla ricerca di masse. La radiografia serve quando si sospetta una causa ossea, come esiti di frattura o deformità.
Terapia: conservativa, infiltrativa, chirurgica
Nelle forme lievi e moderate, con sintomi intermittenti e senza deficit motorio, si parte con il trattamento conservativo: modifica delle attività e delle posture, tutori notturni in posizione neutra, correzione delle condizioni predisponenti (compenso glicemico, terapia sostitutiva tiroidea, calo ponderale). Le infiltrazioni locali di corticosteroide danno sollievo in molti casi, ma l’effetto è spesso temporaneo. I farmaci per il dolore neuropatico, come gabapentinoidi o antidepressivi triciclici, hanno un ruolo di supporto sintomatico.
La chirurgia di decompressione è indicata quando compare deficit motorio o atrofia, quando l’elettrofisiologia mostra danno assonale, oppure quando la terapia conservativa fallisce. Consiste nell’aprire il passaggio stretto (sezione del legamento trasverso del carpo, apertura dell’arcata di Osborne, liberazione del peroneo dalla fascia del peroneo lungo) e, in casi selezionati, nel trasporre il nervo. L’esito dipende soprattutto dalla durata e dalla gravità della compressione: operare troppo tardi significa lasciare deficit permanenti.
Diagnosi differenziale ed errori tipici
La diagnosi differenziale principale è con la radicolopatia. Una compressione radicolare dà dolore che parte dal rachide, segue un dermatomero e non un territorio nervoso, si associa a riduzione del riflesso osteotendineo corrispondente e coinvolge muscoli innervati da nervi diversi ma dalla stessa radice. Lo stesso vale per le lesioni di plesso: una lesione del plesso brachiale o una sindrome dello stretto toracico producono deficit che non si spiegano con un solo nervo. Vanno considerate anche la polineuropatia, se i sintomi sono simmetrici e distali, la mononeurite multipla da vasculite, se compaiono deficit acuti in nervi diversi, e le malattie del motoneurone, se c’è atrofia senza disturbi sensitivi.
Gli errori più comuni negli elaborati e nei quiz sono tre. Il primo è confondere territorio radicolare e territorio tronculare, per esempio attribuire a C8 un deficit che risparmia i muscoli tenari innervati dal mediano. Il secondo è credere che un’elettromiografia normale escluda sempre la diagnosi: nelle fasi iniziali, soprattutto nelle forme sensitive pure, l’esame può essere negativo. Il terzo è dimenticare le cause sistemiche, cioè trattare chirurgicamente un tunnel carpale bilaterale senza chiedersi se dietro ci siano ipotiroidismo, gravidanza o amiloidosi.
Come cade la neuropatia da intrappolamento al concorso
Al Concorso SSM la neuropatia da intrappolamento compare quasi sempre sotto forma di caso clinico breve: un paziente con parestesie notturne, una donna in gravidanza, un dializzato, un giovane con paralisi ricorrenti dopo compressioni minime. La domanda chiede di localizzare la lesione, di indicare l’esame di conferma o di scegliere il trattamento più appropriato in base alla gravità. Le risposte corrette si riconoscono quasi sempre ragionando sull’anatomia: quale muscolo è debole, quale area cutanea è risparmiata, quale riflesso è normale.
Un metodo efficace è costruirsi una tabella mentale con nervo, sede di compressione, territorio sensitivo, muscoli chiave e manovra provocativa. Per chi vuole approfondire la parte di neurologia in vista della scelta della scuola, è utile anche la scheda sulla specializzazione in neurologia. Il modo migliore per fissare questi schemi resta però allenarsi su quesiti veri: sulla Piattaforma Accademia trovi simulazioni commentate in cui ogni risposta è spiegata ripartendo dall’anatomia del nervo coinvolto.
In sintesi
La neuropatia da intrappolamento è una mononeuropatia da compressione cronica in un passaggio anatomico stretto. Evolve dall’ischemia reversibile alla demielinizzazione focale fino alla perdita assonale. Si presenta con disturbi sensitivi nel territorio di un solo nervo, poi con deficit motorio e atrofia. L’elettroneurografia localizza e stadia il danno, l’ecografia mostra la causa. Si tratta con tutori, correzione dei fattori predisponenti e infiltrazioni nelle forme lievi, con la decompressione chirurgica quando compaiono deficit motorio o danno assonale. Al concorso vince chi ragiona per anatomia e ricorda le cause sistemiche.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.