Spondilodiscite: clinica, diagnosi e terapia per l’SSM
6 Ottobre 2026 · admin
La spondilodiscite è un’infezione che coinvolge il disco intervertebrale e i corpi vertebrali adiacenti. Il termine racchiude due concetti che nell’adulto vanno quasi sempre insieme: la discite, cioè l’infiammazione infettiva del disco, e l’osteomielite vertebrale, cioè l’infezione dell’osso dei piatti vertebrali. È una malattia relativamente rara, ma con una diagnosi spesso tardiva, perché il sintomo principale, il dolore alla schiena, è tra i disturbi più comuni in assoluto e viene facilmente attribuito a cause meccaniche.
Per lo studente che prepara il Concorso SSM la spondilodiscite è un argomento trasversale: tocca le malattie infettive, l’ortopedia, la neurochirurgia e la radiologia. Le domande insistono sulle bandierine rosse del mal di schiena, sui germi responsabili, sull’esame di imaging di scelta e sulla necessità di identificare il patogeno prima della terapia.
Che cos’è la spondilodiscite e come si sviluppa
Nell’adulto il disco intervertebrale è un tessuto avascolare. L’infezione, quindi, non nasce di solito nel disco ma nella regione metafisaria del corpo vertebrale, sotto il piatto, dove arrivano le arteriole terminali. Da qui i germi si diffondono al disco e da questo al corpo vertebrale adiacente: ecco perché il quadro tipico coinvolge due vertebre contigue e il disco interposto. Nel bambino, invece, il disco conserva una vascolarizzazione propria e può infettarsi primitivamente: per questo in età pediatrica si parla più spesso di discite.
Le vie di infezione sono tre. La più frequente è quella ematogena, da un focolaio a distanza: infezioni urinarie, cutanee, dei tessuti molli, endocardite, cateteri venosi, uso di droghe per via endovenosa. Il plesso venoso vertebrale di Batson, privo di valvole e comunicante con le vene pelviche, spiega la facilità con cui un’infezione delle vie urinarie o della prostata può raggiungere il rachide lombare. La seconda via è la inoculazione diretta, dopo interventi chirurgici sul rachide, discografie, infiltrazioni o procedure epidurali. La terza è la diffusione per contiguità da un’infezione vicina, ad esempio un ascesso dello psoas o un’infezione retrofaringea.
La sede più colpita è il rachide lombare, seguito da quello toracico e, meno spesso, cervicale. La forma tubercolare predilige invece la giunzione toraco-lombare.
Eziologia della spondilodiscite
Le forme piogeniche sono dominate dallo stafilococco aureo, sia sensibile sia resistente alla meticillina, responsabile della quota più ampia dei casi. Seguono gli streptococchi, compresi quelli del gruppo viridans in associazione all’endocardite, e i Gram negativi enterici, come Escherichia coli, soprattutto negli anziani con infezioni urinarie. Pseudomonas aeruginosa è tipico dei tossicodipendenti per via endovenosa, gli stafilococchi coagulasi negativi e Cutibacterium acnes delle forme post-chirurgiche, Salmonella dei pazienti con anemia falciforme. Gli anaerobi vanno sospettati nei diabetici e quando c’è un focolaio addominale contiguo. I miceti, in particolare Candida, interessano pazienti immunocompromessi o con cateteri venosi a lungo termine.
Le forme granulomatose meritano un capitolo a sé. La spondilodiscite tubercolare, nota come morbo di Pott, è una localizzazione extrapolmonare della tubercolosi e ha un decorso subdolo: tende a risparmiare il disco nelle fasi iniziali, coinvolge più livelli, distrugge la porzione anteriore dei corpi vertebrali fino al crollo a cuneo con gibbo angolare, e si accompagna a voluminosi ascessi paravertebrali “freddi”, con poca infiammazione, che possono migrare lungo lo psoas. La brucellosi è l’altra grande causa granulomatosa, da sospettare in chi consuma latticini non pastorizzati o lavora con animali; predilige il rachide lombare basso e determina spesso osteofiti reattivi e una relativa conservazione dell’architettura vertebrale.
Fattori di rischio
I fattori di rischio da riconoscere nei casi clinici sono: età avanzata, diabete mellito, insufficienza renale cronica ed emodialisi, immunosoppressione e terapia corticosteroidea, neoplasie, cirrosi, uso di droghe per via endovenosa, endocardite infettiva, cateteri venosi centrali, interventi o procedure sul rachide, infezioni urinarie ricorrenti o manovre urologiche recenti.
Clinica: quando il mal di schiena non è banale
Il sintomo cardine è il dolore rachideo localizzato, continuo, che non si attenua con il riposo, è spesso notturno e si accentua con il carico e i movimenti. La percussione dei processi spinosi a livello del segmento colpito evoca dolore e si associa a contrattura dei muscoli paravertebrali con rigidità. La febbre è presente solo in una parte dei pazienti, in particolare in quelli con batteriemia o con infezione da stafilococco aureo, e può mancare del tutto in chi assume antinfiammatori o nelle forme tubercolari e brucellari, dove prevalgono sudorazioni notturne, astenia e calo di peso.
A seconda della sede, il dolore può irradiarsi all’addome, al fianco, all’inguine o all’arto inferiore, simulando una colica, una patologia addominale o una sciatalgia. L’interessamento del muscolo psoas, per estensione dell’infezione, determina dolore all’estensione dell’anca e postura antalgica in flessione.
Le complicanze neurologiche sono la parte più temibile. Un ascesso epidurale o il crollo del corpo vertebrale con retropulsione di frammenti può determinare una compressione midollare o radicolare, con deficit motori, alterazioni della sensibilità con livello, disturbi sfinterici. La comparsa di questi segni è un’urgenza neurochirurgica. A livello cervicale, l’ascesso prevertebrale può dare disfagia e compromissione delle vie aeree.
Nel contesto di una lombalgia, le cosiddette bandierine rosse che devono far pensare a un’infezione sono: febbre, dolore notturno o a riposo, calo ponderale, immunodepressione, uso di droghe endovenose, infezione recente, procedura sul rachide, deficit neurologici. Per l’inquadramento generale del mal di schiena e delle sue cause meccaniche si veda l’approfondimento sulla lombalgia.
Diagnosi della spondilodiscite
Gli esami di laboratorio mostrano quasi sempre un aumento degli indici di flogosi: la VES e la proteina C reattiva sono elevate nella grande maggioranza dei casi, mentre la leucocitosi è incostante. La proteina C reattiva, in particolare, è molto utile nel monitoraggio della risposta alla terapia, perché si normalizza più rapidamente della VES.
Le emocolture sono fondamentali e vanno prelevate in set multipli prima degli antibiotici: risultano positive in una quota rilevante delle forme piogeniche e, quando isolano un germe compatibile come lo stafilococco aureo, possono rendere superflua la biopsia. Vanno completate con urinocoltura, sierologia per Brucella nelle aree a rischio e test per la tubercolosi (test immunologici su sangue o intradermoreazione) quando il quadro è suggestivo.
Imaging: la risonanza è l’esame di scelta
La radiografia standard è poco sensibile nelle fasi iniziali: i segni, cioè la riduzione dell’altezza del disco, l’irregolarità e l’erosione dei piatti vertebrali, compaiono dopo alcune settimane. La risonanza magnetica con mezzo di contrasto è l’esame di elezione, per la sensibilità e la specificità elevate e perché mostra anche i tessuti molli, gli ascessi epidurali e paravertebrali e il rapporto con il midollo. Il quadro tipico è l’ipointensità in T1 e l’iperintensità in T2 del disco e dei corpi vertebrali adiacenti, con impregnazione dopo gadolinio e perdita della netta definizione dei piatti. La TC è utile per valutare la distruzione ossea, per guidare la biopsia e quando la risonanza è controindicata; la PET-TC e la scintigrafia hanno un ruolo nei casi dubbi o nei pazienti con mezzi di sintesi.
La biopsia e l’ecocardiogramma
Se le emocolture sono negative, la diagnosi microbiologica richiede una biopsia vertebrale o discale, solitamente TC-guidata, con esame colturale per germi comuni, micobatteri e funghi ed esame istologico. Nel paziente stabile, senza sepsi né deficit neurologici, è buona norma posticipare gli antibiotici fino al prelievo, perché la terapia empirica riduce la resa delle colture e condanna a mesi di trattamento senza conoscere il bersaglio. Se la prima biopsia è negativa, si può ripetere o ricorrere al prelievo chirurgico. Nei pazienti con batteriemia da stafilococco aureo o streptococchi, o con soffio cardiaco, è indicato l’ecocardiogramma per escludere un’endocardite infettiva, che si associa alla spondilodiscite più spesso di quanto si pensi.
Terapia della spondilodiscite
La terapia della forma piogenica è principalmente antibiotica e mirata sull’isolato. Il trattamento inizia per via endovenosa e, nei pazienti che rispondono, può proseguire per via orale con farmaci a buona biodisponibilità e penetrazione ossea. La durata standard per le forme piogeniche non complicate è di circa sei settimane; le forme con ascessi non drenati, i germi difficili e le infezioni su mezzi di sintesi richiedono tempi più lunghi. Nel paziente instabile, settico o con deficit neurologici, la terapia empirica si avvia subito dopo le emocolture, coprendo lo stafilococco aureo, compreso il ceppo resistente alla meticillina se il rischio è significativo, e i Gram negativi.
La spondilodiscite tubercolare si tratta con la terapia antitubercolare multifarmaco per periodi prolungati, di solito molti mesi; quella brucellare con associazioni di antibiotici, anch’esse per tempi lunghi. A tutti i pazienti si associano analgesia, riposo nelle fasi acute e immobilizzazione con ortesi quando il dolore o l’instabilità lo richiedono, seguiti da mobilizzazione progressiva.
Quando operare
La chirurgia non è la regola, ma diventa necessaria in situazioni precise: deficit neurologico o compressione midollare, ascesso epidurale o paravertebrale voluminoso non drenabile per via percutanea, instabilità vertebrale o deformità progressiva, dolore intrattabile, fallimento della terapia medica, infezione su mezzi di sintesi. L’intervento prevede il debridement del focolaio, la decompressione e, quando serve, la stabilizzazione. Gli ascessi dello psoas possono spesso essere drenati per via percutanea.
Il monitoraggio si basa sulla clinica e sulla proteina C reattiva; la risonanza di controllo va interpretata con cautela, perché le alterazioni ossee persistono a lungo anche quando l’infezione è sotto controllo.
Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale ha due versanti. Sul piano clinico, il dolore rachideo va distinto dalla lombalgia meccanica, dall’ernia del disco, dalle fratture vertebrali osteoporotiche, dalla spondilite anchilosante, dalla polimialgia reumatica e, per il dolore riferito, da pielonefrite, colica renale, aneurisma dell’aorta addominale, pancreatite. Sul piano radiologico, le principali alternative sono le metastasi vertebrali e il mieloma, che però tendono a risparmiare il disco; le alterazioni degenerative di tipo Modic 1, che possono simulare l’edema infettivo ma senza raccolte né coinvolgimento dei tessuti molli; la spondiloartropatia dell’emodializzato; l’artropatia di Charcot del rachide; le fratture patologiche. La regola mnemonica è che il tumore rispetta il disco, l’infezione lo attraversa, con l’eccezione della tubercolosi nelle fasi precoci.
Errori tipici sulla spondilodiscite
Il primo errore è attribuire a una lombalgia comune un dolore notturno e ingravescente in un paziente con fattori di rischio, senza chiedere gli indici di flogosi. Il secondo è aspettarsi sempre la febbre. Il terzo è affidarsi alla radiografia normale per escludere l’infezione. Il quarto è iniziare antibiotici empirici in un paziente stabile prima di emocolture e biopsia. Il quinto è dimenticare l’ecocardiogramma in presenza di batteriemia da stafilococco aureo o streptococchi. Il sesto è sottovalutare i segni neurologici, che richiedono una risonanza urgente e la valutazione neurochirurgica. Il settimo è non considerare tubercolosi e brucellosi nei quadri subacuti con emocolture negative e anamnesi suggestiva.
Come cade la spondilodiscite al concorso
Al Concorso SSM la spondilodiscite compare tipicamente come caso clinico: un paziente diabetico, dializzato o tossicodipendente, oppure reduce da un’infezione urinaria o da un intervento sul rachide, che lamenta lombalgia ingravescente e notturna, con VES e proteina C reattiva elevate. Le domande chiedono l’esame più indicato (risonanza magnetica con contrasto), il germe più frequente (stafilococco aureo), il passo successivo con emocolture negative (biopsia TC-guidata), le indicazioni chirurgiche o la durata indicativa della terapia. Varianti frequenti riguardano il morbo di Pott, con interessamento toracico multilivello, gibbo e ascesso freddo, e la brucellosi in un allevatore o consumatore di formaggi freschi non pastorizzati.
Per abituarsi a riconoscere questi schemi è utile allenarsi su casi completi: le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia ripercorrono il ragionamento dall’anamnesi alla scelta terapeutica, mostrando dove si nascondono i distrattori. Utile anche il ripasso dell’osteomielite nelle altre sedi, con cui la spondilodiscite condivide la fisiopatologia.
In sintesi
La spondilodiscite è un’infezione del disco e dei corpi vertebrali adiacenti, per lo più ematogena, con sede prevalente lombare. Lo stafilococco aureo è il germe più frequente, ma vanno ricordati Gram negativi, tubercolosi (morbo di Pott) e brucellosi. Il sintomo guida è il dolore rachideo continuo e notturno, con febbre incostante e indici di flogosi elevati. La risonanza magnetica con contrasto è l’esame di scelta; emocolture e, se negative, biopsia TC-guidata servono a identificare il germe prima della terapia nel paziente stabile. Il trattamento è antibiotico mirato e prolungato, con chirurgia riservata a deficit neurologici, ascessi, instabilità o fallimento. Non perdere di vista il midollo e il cuore è la chiave per gestire correttamente questi pazienti.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.