Apnea del prematuro: cause, diagnosi e terapia per l’SSM
6 Ottobre 2026 · admin
L’apnea del prematuro è uno dei problemi più comuni della terapia intensiva neonatale ed è un argomento classico dei quiz di neonatologia. Si tratta di un disturbo del controllo del respiro legato all’immaturità dei centri respiratori del tronco encefalico, che si manifesta con pause respiratorie prolungate spesso accompagnate da bradicardia e desaturazione. Il punto chiave, che il concorso verifica con insistenza, è che si tratta di una diagnosi di esclusione: prima di attribuire un’apnea all’immaturità bisogna escludere tutte le cause secondarie, alcune delle quali potenzialmente gravi. Vediamo l’argomento con il taglio che serve per il Concorso SSM.
Che cos’è l’apnea del prematuro
Per apnea si intende una pausa respiratoria. Nel neonato pretermine non tutte le pause sono patologiche: il respiro periodico, cioè l’alternanza di brevi pause e fasi di respiro regolare, è un fenomeno comune legato all’immaturità e non si accompagna di regola a conseguenze cliniche. Si parla invece di apnea clinicamente significativa quando la pausa è prolungata oppure, anche se più breve, si associa a bradicardia, desaturazione, cianosi o pallore. Le definizioni operative usate nei reparti fanno riferimento alla durata della pausa e alle sue conseguenze emodinamiche, ed è proprio l’associazione con bradicardia e desaturazione a renderla rilevante.
L’apnea del prematuro in senso stretto è quella che dipende dall’immaturità del controllo respiratorio, compare nei primi giorni di vita in un neonato pretermine senza altre cause identificabili e tende a risolversi con la maturazione, di norma attorno all’età corrispondente al termine della gravidanza, anche se nei nati molto pretermine può persistere più a lungo. È tanto più frequente quanto minore è l’età gestazionale: nei grandi prematuri è quasi la regola, nei pretermine tardivi è meno comune.
Eziopatogenesi e classificazione
Il meccanismo di base è l’immaturità dei centri respiratori. Nel pretermine la risposta all’ipercapnia è ridotta, mentre la risposta all’ipossia è paradossale: dopo un breve aumento iniziale della ventilazione segue una depressione respiratoria. A questo si aggiungono un’esagerata risposta inibitoria dei riflessi laringei (lo stimolo di liquidi sulla laringe può scatenare un’apnea), una parete toracica molto compliante, una ridotta capacità funzionale residua e una tendenza al collasso delle vie aeree superiori durante il sonno, in particolare durante la fase di sonno attivo, che nel pretermine è prevalente.
In base al meccanismo si distinguono tre forme. L’apnea centrale è caratterizzata dall’assenza sia del flusso aereo sia dei movimenti respiratori, perché manca lo stimolo centrale. L’apnea ostruttiva presenta movimenti toracici conservati ma assenza di flusso, per ostruzione delle vie aeree superiori, spesso a livello faringeo, favorita dalla flessione del collo. L’apnea mista, che è la forma più frequente nel pretermine, comincia di solito come centrale e prosegue come ostruttiva, o viceversa. Questa classificazione ha conseguenze pratiche, perché la CPAP è particolarmente efficace sulla componente ostruttiva e mista.
Cause secondarie da escludere
Questo è il passaggio più importante dal punto di vista clinico e concorsuale. Un’apnea nuova, un aumento improvviso della frequenza degli episodi o un’apnea in un neonato a termine non vanno attribuiti all’immaturità senza una valutazione. Tra le cause secondarie da cercare la prima è l’infezione: la sepsi neonatale può esordire proprio con apnee, così come la meningite e l’enterocolite necrotizzante, che va sospettata se compaiono distensione addominale, ristagno gastrico e sangue nelle feci.
Altre cause da considerare sono quelle metaboliche, in particolare l’ipoglicemia neonatale, l’ipocalcemia, le alterazioni del sodio e l’ipotermia o l’ipertermia; quelle neurologiche, come l’emorragia intraventricolare e le convulsioni, che nel neonato possono manifestarsi anche come apnee; quelle cardiorespiratorie, come l’anemia, il dotto arterioso pervio, l’ipossiemia da patologia polmonare e l’insufficienza respiratoria in un neonato con sindrome da distress respiratorio neonatale. Vanno infine considerati i farmaci, per esempio quelli somministrati alla madre prima del parto o al neonato (oppioidi, sedativi, prostaglandine), e il reflusso, il cui ruolo come causa diretta di apnea è peraltro più discusso di quanto si pensi comunemente.
Diagnosi dell’apnea del prematuro
La diagnosi è clinica e strumentale. Nei neonati pretermine ricoverati il monitoraggio continuo cardiorespiratorio e della saturazione permette di registrare gli episodi, la loro frequenza e la loro associazione con bradicardia e desaturazione. È importante distinguere l’apnea vera dagli artefatti del monitor e dal respiro periodico. Nei casi dubbi la registrazione poligrafica, che combina flusso nasale, movimenti toracoaddominali, frequenza cardiaca e saturazione, consente di classificare l’apnea in centrale, ostruttiva o mista: è il principio della polisonnografia, adattato al neonato.
Il percorso diagnostico per escludere le cause secondarie dipende dal contesto ma, davanti a un’apnea di nuova insorgenza o a un peggioramento, comprende in genere emocromo e indici di flogosi, emocoltura, glicemia ed elettroliti, emogasanalisi, ecografia cerebrale per escludere l’emorragia intraventricolare e, se il sospetto lo giustifica, la puntura lombare e le indagini addominali. Solo quando queste cause sono state ragionevolmente escluse si può parlare di apnea del prematuro.
Terapia e gestione
Il primo livello di intervento è non farmacologico: corretta posizione del neonato evitando la flessione del collo, mantenimento della temperatura ambientale stabile, evitare le stimolazioni nocive, aspirazioni troppo aggressive e stimoli vagali. Durante il singolo episodio, la stimolazione tattile è spesso sufficiente; se non lo è si procede con ossigeno e, se necessario, ventilazione con pallone e maschera.
Il cardine della terapia farmacologica sono le metilxantine, e in particolare la caffeina citrato, che è il farmaco di scelta. Agisce come antagonista dei recettori dell’adenosina, aumenta la sensibilità dei centri respiratori alla CO2, migliora la contrattilità diaframmatica e riduce il respiro periodico. Rispetto alla teofillina ha una finestra terapeutica più ampia, una lunga emivita che permette una somministrazione al giorno e meno effetti collaterali; non richiede di regola il dosaggio routinario dei livelli plasmatici. Oltre a ridurre le apnee, il suo impiego nei grandi prematuri è stato associato in studi importanti a benefici su outcome respiratori e neurologici, compresa una riduzione della displasia broncopolmonare. Gli effetti collaterali da conoscere sono la tachicardia, l’irritabilità, l’intolleranza alimentare e l’aumento del consumo energetico.
Se le apnee persistono nonostante la caffeina, il passo successivo è il supporto respiratorio non invasivo: CPAP nasale o alti flussi, che mantengono pervie le vie aeree superiori e stabilizzano la capacità funzionale residua, risultando particolarmente utili nelle forme ostruttive e miste. La ventilazione non invasiva a pressione intermittente è un’ulteriore opzione; l’intubazione con ventilazione meccanica è riservata ai casi refrattari. Le trasfusioni nel neonato anemico e la terapia antireflusso non sono trattamenti di routine dell’apnea e vanno riservate a situazioni selezionate.
Sospensione della terapia e dimissione
La caffeina viene sospesa quando il neonato si avvicina all’età corretta di termine ed è libero da apnee significative da un certo periodo; dopo la sospensione il monitoraggio prosegue per alcuni giorni, perché l’effetto del farmaco si esaurisce lentamente. La dimissione richiede un periodo libero da eventi significativi secondo i protocolli del reparto. Il monitoraggio domiciliare non è raccomandato di routine.
Diagnosi differenziale e rapporti con altre condizioni
Il primo differenziale è il respiro periodico, fisiologico nel pretermine e senza conseguenze emodinamiche. Il secondo è l’insieme delle apnee secondarie già descritte, da cercare sempre. Nel neonato a termine un’apnea non è mai “del prematuro” e deve far pensare a convulsioni, infezioni, malformazioni delle vie aeree, malattie neuromuscolari o metaboliche. Nel lattante più grande dimesso dalla terapia intensiva entrano in gioco gli eventi acuti inspiegati, le apnee da pertosse, che nel lattante piccolo può manifestarsi proprio con crisi di apnea e cianosi più che con la tosse tipica, e le apnee ostruttive legate a malformazioni craniofacciali.
Un rapporto da conoscere è quello con la morte improvvisa del lattante. La prematurità è un fattore di rischio per la SIDS, ma l’apnea del prematuro in sé non è considerata un precursore diretto della SIDS, e il monitoraggio domiciliare non ne riduce l’incidenza. Questo è un tipico concetto “trappola” nelle domande.
Errori tipici da evitare
L’errore più grave è attribuire all’immaturità un’apnea di nuova insorgenza senza escludere sepsi, ipoglicemia, emorragia intraventricolare o enterocolite necrotizzante. Il secondo errore è considerare apnea patologica il respiro periodico, avviando terapie non necessarie. Il terzo è sbagliare il farmaco: la caffeina è preferita alla teofillina e al doxapram, che non è un’opzione di prima linea. Il quarto è pensare che la CPAP sia inutile nell’apnea “centrale”: poiché la maggior parte delle apnee del pretermine è mista, la CPAP agisce sulla componente ostruttiva e riduce gli episodi. Infine, è un errore collegare l’apnea del prematuro alla SIDS come se fosse la stessa entità o ritenere il monitoraggio domiciliare una misura preventiva efficace.
Come cade l’apnea del prematuro al concorso
La domanda tipica presenta un neonato pretermine di pochi giorni con episodi di apnea associati a bradicardia e desaturazione e chiede la terapia di prima scelta: la risposta è la caffeina. Una variante più insidiosa presenta un pretermine che, dopo giorni di stabilità, sviluppa improvvisamente apnee frequenti, intolleranza alimentare e instabilità termica: in questo caso la risposta corretta non è aumentare la caffeina ma escludere una sepsi o un’enterocolite necrotizzante. Altre domande chiedono quale sia la forma più frequente di apnea nel pretermine (la mista), quale sia il meccanismo d’azione della caffeina o quando l’apnea tende a risolversi.
Il valore aggiunto, al concorso, è saper leggere il tempo di esordio e il contesto del caso. Esercitarsi su scenari costruiti con distrattori plausibili è il modo più efficace per non cadere nelle trappole: sulla Piattaforma Accademia le simulazioni commentate spiegano passo per passo il ragionamento su casi di neonatologia come questo. Chi vuole lavorare in terapia intensiva neonatale può approfondire il percorso della specializzazione in Pediatria.
In sintesi
L’apnea del prematuro è un disturbo del controllo respiratorio dovuto all’immaturità del tronco encefalico, più frequente quanto più bassa è l’età gestazionale. Le apnee possono essere centrali, ostruttive o miste, e la forma mista è la più comune. È una diagnosi di esclusione: prima vanno escluse sepsi, enterocolite necrotizzante, ipoglicemia, alterazioni elettrolitiche, emorragia intraventricolare, anemia e farmaci. La terapia si basa su misure posturali e ambientali, caffeina citrato come farmaco di scelta e supporto non invasivo con CPAP nei casi persistenti. Il disturbo si risolve in genere avvicinandosi all’età corretta di termine e non è un precursore diretto della SIDS.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.