Scialoadenite: cause, diagnosi e terapia per il SSM
6 Ottobre 2026 · admin
La scialoadenite è l’infiammazione di una ghiandola salivare, maggiore o minore, e rappresenta la patologia più frequente di questo distretto dopo le alterazioni funzionali della secrezione. Il termine raccoglie forme molto diverse fra loro: l’infezione batterica acuta della parotide nell’anziano disidratato, la parotite virale del bambino, le forme ricorrenti giovanili, le infiammazioni croniche ostruttive legate ai calcoli e le scialoadeniti autoimmuni o sistemiche. Per il Concorso SSM conviene ragionare per categorie, perché le domande giocano proprio sul riconoscimento della forma giusta a partire da pochi dati: età, monolateralità o bilateralità, febbre, pus dal dotto, secchezza delle mucose, rapporto con i pasti.
Che cos’è la scialoadenite
Le ghiandole salivari maggiori sono tre paia: parotidi, sottomandibolari e sottolinguali. La parotide produce una saliva prevalentemente sierosa e drena attraverso il dotto di Stenone, che sbocca sulla mucosa geniena all’altezza del secondo molare superiore; la sottomandibolare produce una saliva mista, più ricca di mucina, e drena attraverso il dotto di Wharton ai lati del frenulo linguale. Centinaia di ghiandole salivari minori sono disseminate nella mucosa orale.
Si parla di scialoadenite quando il parenchima ghiandolare è sede di un processo infiammatorio. La classificazione più pratica distingue le forme acute (batteriche e virali) dalle forme croniche (ostruttive, ricorrenti, autoimmuni, granulomatose, iatrogene). La parotide è la ghiandola più colpita dalle infezioni batteriche ascendenti, perché la sua saliva sierosa ha un potere batteriostatico inferiore rispetto a quella mucosa; la sottomandibolare, invece, è la più colpita dalle forme ostruttive da calcolo.
Eziopatogenesi delle diverse forme
La scialoadenite batterica acuta nasce da un meccanismo ascendente: quando il flusso salivare si riduce, i batteri del cavo orale risalgono lungo il dotto e colonizzano il parenchima. Le condizioni predisponenti sono la disidratazione, il periodo postoperatorio (classicamente dopo interventi addominali maggiori), il digiuno prolungato, l’età avanzata, la scarsa igiene orale, i farmaci anticolinergici, diuretici e psicotropi che riducono la salivazione, la radioterapia del distretto testa-collo e le ostruzioni del dotto. Il germe più spesso coinvolto è Staphylococcus aureus, con un ruolo crescente degli stafilococchi meticillino-resistenti nei pazienti istituzionalizzati; seguono streptococchi, Haemophilus e anaerobi.
Le scialoadeniti virali sono dominate dalla parotite epidemica da paramyxovirus, ma possono essere causate anche da virus di Epstein-Barr, citomegalovirus, coxsackie, influenza e HIV, quest’ultimo associato alla lesione linfoepiteliale cistica bilaterale della parotide.
Le forme croniche hanno patogenesi diverse. La scialoadenite cronica ostruttiva deriva da calcoli, stenosi duttali o tappi mucosi e si accompagna a episodi ricorrenti di tumefazione e progressiva fibrosi. La parotite ricorrente giovanile colpisce bambini in età scolare con episodi ripetuti di tumefazione parotidea, spesso con scialectasie puntiformi, e tende a migliorare dopo la pubertà. Tra le forme sistemiche spicca la sindrome di Sjögren, in cui l’infiltrato linfocitario distrugge progressivamente il tessuto ghiandolare; vanno ricordate poi la malattia da IgG4, che sostituisce il vecchio concetto di tumore di Küttner della sottomandibolare e di malattia di Mikulicz, la sarcoidosi (con la sindrome di Heerfordt: febbre, uveite, tumefazione parotidea e paralisi del facciale), la tubercolosi e le micobatteriosi atipiche del bambino. Infine esistono forme iatrogene: la scialoadenite post-attinica e quella dopo terapia con iodio radioattivo per carcinoma tiroideo, perché le ghiandole salivari concentrano lo iodio.
Clinica della scialoadenite acuta e cronica
La scialoadenite batterica acuta si presenta con tumefazione dolente, calda e arrossata della regione parotidea o sottomandibolare, quasi sempre monolaterale, a insorgenza rapida. Il lobulo dell’orecchio può risultare sollevato nella forma parotidea. Il dolore aumenta con la masticazione e con i pasti. Il segno chiave all’esame obiettivo è la fuoriuscita di pus dallo sbocco del dotto di Stenone o di Wharton alla spremitura bimanuale della ghiandola. Febbre, leucocitosi e malessere sono frequenti; nelle forme trascurate si può formare un ascesso intraghiandolare, che nella parotide è difficile da apprezzare con la palpazione per la presenza della fascia parotidea molto robusta.
La parotite virale tende a essere bilaterale (anche se spesso in modo asimmetrico o in successione), con saliva limpida, febbre, malessere e, nel caso della parotite epidemica, possibili complicanze come orchite, meningite asettica e pancreatite. Le forme croniche ostruttive danno episodi di tumefazione prandiale ricorrente, la cosiddetta colica salivare, che regredisce in ore; tra un episodio e l’altro la ghiandola può apparire indurita. Nelle scialoadeniti autoimmuni la tumefazione è più spesso bilaterale, poco dolente e persistente, e si accompagna a xerostomia e, nel caso della Sjögren, a xeroftalmia.
Diagnosi: ecografia, agoaspirato e scialografia
La diagnosi di scialoadenite acuta è prevalentemente clinica. Gli esami di laboratorio comprendono emocromo, indici di flogosi e, nelle forme parotidee, l’amilasemia, che può risultare aumentata per la componente salivare. Il pus raccolto dallo sbocco duttale va inviato per esame colturale e antibiogramma.
L’ecografia è l’esame di primo livello: è rapida, priva di radiazioni e permette di valutare l’aumento di volume, l’ipoecogenicità del parenchima, la dilatazione duttale, la presenza di calcoli e la formazione di un ascesso. Se compare una raccolta, l’ecografia guida l’aspirazione o il drenaggio. Nelle forme croniche o quando si sospetta una lesione focale, l’esame citologico mediante ago aspirato ecoguidato aiuta a distinguere fra infiammazione, linfoma e neoplasia.
La scialografia, cioè lo studio radiologico del sistema duttale dopo incannulamento del dotto e iniezione di mezzo di contrasto, è utile nelle forme croniche per documentare stenosi, scialectasie e calcoli radiotrasparenti, ed è il quadro classico “ad albero in fiore” o “a grappolo” descritto nella sindrome di Sjögren e nella parotite ricorrente giovanile. È però controindicata nella fase acuta, perché l’iniezione di contrasto in un sistema infetto può peggiorare l’infezione e il dolore. Oggi in molti centri è affiancata o sostituita dalla scialo-RM e dalla scialoendoscopia, che ha anche un ruolo terapeutico. TC e RM servono nelle forme complicate, quando si sospetta un ascesso profondo o una neoplasia. Nel sospetto di malattia sistemica si richiedono gli autoanticorpi (anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, fattore reumatoide), le IgG4 sieriche e, quando indicata, la biopsia delle ghiandole salivari minori del labbro.
Terapia della scialoadenite
Il trattamento della forma batterica acuta si fonda su idratazione, scialagoghi (caramelle aspre, succo di limone) per aumentare il flusso, massaggio della ghiandola dalla periferia verso lo sbocco, impacchi caldi, igiene orale e antibiotico attivo contro lo stafilococco, con copertura degli anaerobi: in genere amoxicillina-clavulanato o, in caso di allergia, clindamicina; nei pazienti a rischio di germi resistenti si considerano farmaci attivi sugli MRSA. La revisione dei farmaci che riducono la salivazione fa parte della terapia. Se si forma un ascesso, si procede al drenaggio, eco-guidato o chirurgico, con incisione parotidea che rispetta il decorso dei rami del nervo facciale.
La parotite virale si tratta in modo sintomatico. Nelle forme ostruttive la terapia mira a rimuovere l’ostacolo (calcolo, stenosi) mediante scialoendoscopia o chirurgia, riservando l’asportazione della ghiandola ai casi ricorrenti invalidanti. Le forme autoimmuni e da IgG4 si trattano con la terapia della malattia di base, con buona risposta agli steroidi nel caso della malattia da IgG4.
Complicanze e il nervo facciale
Le complicanze della scialoadenite batterica sono l’ascesso ghiandolare, la diffusione agli spazi profondi del collo, la fistola cutanea, la sepsi e, raramente, la trombosi venosa. La paralisi del nervo facciale in corso di parotite infiammatoria è molto rara: proprio per questo, una paralisi facciale associata a una tumefazione parotidea deve far pensare prima di tutto a una neoplasia maligna, e non va attribuita automaticamente all’infezione o a una paralisi di Bell. Le forme croniche possono esitare in fibrosi e perdita di funzione ghiandolare, con xerostomia, carie e candidosi orale. Nella sindrome di Sjögren la complicanza più temuta è la trasformazione in linfoma MALT, da sospettare in caso di tumefazione parotidea persistente e monolaterale, crioglobulinemia, riduzione del complemento o porpora.
Diagnosi differenziale ed errori tipici
Una tumefazione della loggia parotidea o sottomandibolare va distinta da linfoadenite, ascesso dentale con diffusione sottomandibolare, cisti, tumori salivari benigni e maligni, linfomi, ipertrofia del muscolo massetere e scialoadenosi, cioè l’ingrossamento non infiammatorio e non doloroso delle parotidi tipico di diabete, alcolismo, bulimia, malnutrizione e cirrosi. Nel bambino vanno considerati la parotite epidemica, la parotite ricorrente giovanile e le infezioni da micobatteri atipici.
Gli errori più frequenti nei quiz sono quattro. Il primo è proporre la scialografia in fase acuta. Il secondo è dimenticare che la parotide è la sede tipica della forma batterica da stasi nel paziente anziano disidratato o post-chirurgico, mentre la sottomandibolare è la sede tipica della calcolosi. Il terzo è attribuire a un’infiammazione una paralisi del facciale che invece suggerisce malignità. Il quarto è non pensare alla malattia sistemica davanti a una tumefazione bilaterale cronica con secchezza delle mucose.
Come cade la scialoadenite al concorso
Lo scenario classico è quello di un paziente anziano, operato da pochi giorni o disidratato, con tumefazione parotidea dolente, febbre e pus dallo sbocco del dotto di Stenone: la domanda chiede la diagnosi (scialoadenite batterica acuta), l’agente più probabile (Staphylococcus aureus) o la terapia (idratazione, scialagoghi, antibiotico antistafilococcico). Altre varianti propongono una donna di mezza età con tumefazione parotidea bilaterale, occhi e bocca secchi e anti-SSA positivi, chiedendo l’esame bioptico di conferma o la complicanza ematologica da temere. Possono comparire anche domande sulla sindrome di Heerfordt, sulla malattia da IgG4 o sulle complicanze della parotite epidemica. Per allenare questo riconoscimento rapido sono utili le prove ufficiali e le simulazioni commentate della Piattaforma Accademia, che permettono di confrontare le forme simili in casi clinici costruiti come quelli dell’esame.
In sintesi
La scialoadenite è l’infiammazione di una ghiandola salivare e comprende forme batteriche acute, virali, croniche ostruttive, ricorrenti giovanili, autoimmuni, granulomatose e iatrogene. La forma batterica colpisce soprattutto la parotide in condizioni di ridotto flusso salivare, è sostenuta in prevalenza da Staphylococcus aureus e si riconosce per il pus dallo sbocco duttale. L’ecografia è l’esame di primo livello, l’agoaspirato serve per le lesioni focali e la scialografia è riservata alle forme croniche ed è controindicata in fase acuta. La terapia combina idratazione, scialagoghi, massaggio e antibiotico, con drenaggio in caso di ascesso. Una paralisi del facciale con tumefazione parotidea deve far pensare a neoplasia, e nella sindrome di Sjögren la complicanza da ricordare è il linfoma MALT.
Articolo a cura della redazione di Test Ammissione, che dal 2016 prepara medici al Concorso Nazionale SSM con manuali, simulazioni commentate e lezioni online.